Русский
Русский
English
Статистика
Реклама

Редкие болезни

Из песочницы Охотничьи зоонозы когда утка опасней ружья

24.10.2020 16:23:59 | Автор: admin
Представьте такую картину. Вы сезелень, гордый и своенравный, со своими планами на жизнь, женой-уткой, парой яичек там, парой сям (о которых жена не знает), и двумя своими под хвостом. Ваша жизнь это полеты, небо, пруды, бабульки, батоны и климат. Летом вы в Москве весело крякаете среди засранных лужиц, любуясь бордюрами, подбираете недоеденные жвачки, жрете на спор хот-доги в парках, охотитесь за рожками из-под мороженного и путаетесь в использованных тканевых масках. Осенью вы летите в Турцию через страны Восточной Европы. В Стамбуле гораздо теплее, чем в Москве, там можно нарезать круги вокруг донерных, летать среди окрестных холмов, нюхая запахи кебабов. У вас от такой жизни нет-нет, да и понос, паразиты, клещи, иногда вы кашляете птичьим гриппом на надоедливых туристов с детьми. Ну а что поделать глобализация. Короче, вы виду не подаете, но в душе сами знаете, что вы птица уже давно помоечная, а никакая не гордая перелетная гусиная. И ладно вы тут, в центральной части России, а не за Уралом. Те вообще в Китай летают.

image

Но вот нелегкая судьба свела вас с Иннокентием. Кеша охотник в третьем поколении. Он живет в Москве, и на охоту ездит не абы куда, а в Ростовскую область или Карелию, где нетронутая природа, девственные леса и девственные кусты, где даже экологи девственны и утки мимо пролетают, как в сказках про Иванушек. И вот, значит, летите вы, селезень, рейсом Москва-Петрозаводск, и как ба-бах! Вспышка слева, справа, и темнота. Вас сбивает очередь из 50 выстрелов крупной дроби (Кеша любит оружие и купил барабанный магазин для своей Сайги за рубежом, что в РФ в общем-то незаконно). И вот, спустя пару дней, Кеша везет ваш трупик назад в Москву, где вы были еще в понедельник, и, тщательно выковыривая 2 кг свинца из тушки весом в 1 кг, он начинает находить в ваших потрохах всякое. От турецкого брелка и румынского золота со дна болота до московских гельминтов. Как так? удивляется Иннокентий природа же!. Да ты бы ещё голубя во дворе расстрелял, ответил бы я ему. Или сразу бы на Чистых прудах или в Московском зоопарке уток бы стал ловить один черт, птица перелетная, ей твои хотелки до хвоста.

Это странноватое вступление ни что иное, как введение в тему зоонозов диких животных, или почему охота это не так весело. Доброе пожаловать, я ScientaeVulgaris, и это мой блог. У меня тут интересно и страшно.

Зоонозные патогены, грубо говоря, это болезни которые передаются живностью, которая может выступать в качестве резервуаров, да и в реальности регулярно выступает, при этом совсем не обязательно чтобы сама живность при этом испытывала малейший дискомфорт. Перспективы заражения патогеном зависят от ряда факторов и возрастают с увеличением численности таких пушистых и пернатых резервуаров-носителей, доли инфицированных внутри популяции, скорости контакта между резервуаром и/или вектором и новым хозяином, а также вероятности передачи инфекции во время каждого контакта.

Список зоонозных патогенов непомерно огромен, а мастодонты в этом списке весьма знамениты даже среди обывателей далеких от медицины. Это такие болезни, как бешенство, хантавирус, лептоспироз, бруцеллез, сальмонеллез, пситтакоз, гистоплазмоз, криптококкоз, трихинеллез, и даже старая недобрая чума (да-да, мы для неё лишь случайный носитель). И это без учета банальных и вездесущих паразитов. Всё это широкое разнообразие может передаваться человеку от диких животных непосредственно укусами или заражением при употреблении в пищу, личном контакте, или косвенно через укусы инфицированных переносчиков, таких как комары (восточный лошадиный энцефалит и западный лошадиный энцефалит), клещи (колорадская клещевая лихорадка, пятнистая лихорадка Скалистых гор, туляремия и др.), блохи (чума, мышиный тиф). Проще говоря, даже если больное животное мертво, и подстрелив какую-нибудь крачку, вы не только исполняете ритуальный танец вокруг бренного тела но и попутно одеваете средства индивидуальной защиты, это ещё не значит что пассажиры крачки уже не переехали к вам.

image

И, если вы при словах опасная охота представили себе тура, слона или медведя, на худой конец кабана, то окститесь. Чтобы заболеть, не обязательно голыми руками залезать в тушу свинопапки весом в 500 кг. и ночевать в ней, играя в джедая. Даже самые маленькие дикие виды вполне себе приличные резервуары. Попытка затюхать из рогатки несчастного дикого хомяка может стоить здоровья, если не хомячьего, так вашего. Вообще, мыши, крысы, полевки, белки, бобры, степные собаки, бурундуки и морские свинки это костяк грызунов порядка Rodentia, которые могут передавать около 60 инфекционных заболеваний человеку через мочу, фекалии, либо косвенно через клещей и блох. Это элитные войска зоонозов, эти грызуны разносят и раздаривают такие эффектные хвори, как хантавирусный легочный синдром (простуда, переходящая в пневмонит и кровотечения разносят хомячки), геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (передается от русских полевок и крыс, в эпителий сосудов, вырастает в полиорганную недостаточность, некрозы и смерть), вирус Тула, вирус клещевого энцефалита, лихорадка Ласса, и много-много чего интересного, хоть и не такого опасного, как уже перечисленные.

image

Сама ночь


Но то мыши ползучие. И это не в половину так плохо, как мыши летучие. Имея свои уникальные особенности: единственное млекопитающее, способное летать; социальная структура колонии; долгая продолжительность жизни относительно размера и скорости метаболизма; эффективное использование анабиоза и сна; плотная популяция, колониальные насесты всё это создаёт из летучих мышей биореактор и резервуар для опаснейших болезней. От бешенства и его 15 братьев из лиссавирусов, каждый из которых чуть ли не живой претендент на весьма остросюжетную историю конца света, до коронавируса тяжелого острого респираторного синдрома (САРС), и самого Ковида. Также в мышах могут прятаться вирусы Хендра (гриппозные симптомы, переходящие в энцефалит и смерть в 57% случаев, Нипах, Эбола (не нуждается в представлении) и марбургские вирусы (братишки эболы). Там же идут вирус гриппа А и различные парамиксовирусы (это семейство с корью и всякими животными чумками). А кроме вирусов ещё ведь есть и бактерии, например Бартонелла (от окопной лихорадки до болезни карриона с острой фазой многочисленных сепсисов). А есть ещё и грибковые: Histoplasma capsulatum и Geomyces destructans. Как видите, список веселый, если где-нибудь укусит, и вам покажется что вы стали бэтменом, скорей всего вы уже в реанимации, это вам снится и что-то где-то у вас уже отказывает

Метагеномический анализ, проведенный для установления полного вириома летучих мышей, мог бы идентифицировать гораздо больше вирусов, укрываемых летучими вестниками ночи. Ведь даже без него мы знаем о случаях заражения, от летучих мышей посредством населяющих их членистоногих альфавирусами (Чикунгунья), флавивирусами (вирус японского энцефалита) и буньявирусами (лихорадка рифтовой долины).

image

Откуда, казалось бы, в таком маленьком животном столько говна? Ну, с точки зрения мыши, эти вирусы и бактерии безвредны, если не комменсальны ей, хотя бы потому, что живут с мышами очень и очень долго и давно друг к другу приспособились. Но вот когда такие резервуары начинают перемещаться или контактировать с кем-то, начинаются главные эпидемиологические сложности.

К примеру, классические варианты зооноза: передача бешенства рыжей лисой (Vulpes vulpes) на европейском континенте или туберкулеза крупного рогатого скота барсуками (Meles meles). Сама по себе лиса или барсук померли бы, но когда рядом плотненько живут люди, контакт почти неизбежен. Иногда на это влияют и местные технические трудности. В случае лептоспироза, например, речь идет про очистку почвы или воды, загрязненную инфекционным агентом. Или как в случае с клещевым энцефалитом и лихорадкой Западного Нила борьба с переносчиками практически нереальна. Мы даже не всегда знаем, кто является естественным резервуаром некоторых болезней.

Что вот объединяет таких северных жителей как лоси и кабаны с африканскими буйволами? Как минимум, какой-то резервуар, который пополняет ряды больных животных данных видов. Исследование и поиск резервуаров задача нетривиальная. К примеру, чистокровные бизоны, которых никто не трогает и не лезет к ним, в горах Генри на юге штата Юта, свободны от бруцеллеза, а Национальный заповедник лосей в Джексоне, штат Вайоминг, наоборот страдает от обилия больных, утверждая, что видит корреляцию не с популяцией и климатом, а с интенсивностью программы зимнего кормления. Дескать именно концентрация животных вокруг кормовых участков ускоряет распространение болезни.

Бруцеллез сегодня, в большинстве случаев, это профессиональное заболевание работников ферм или любителей фермерского недоделанного сыра. Охотники могут заболеть от контакта с восприимчивыми животными, включая хищников, которые могли питаться инфицированной добычей. Заражение может происходить при контакте с открытыми ранами или при непосредственном вдыхании бактерий во время чистки дичи, а в некоторых случаях к этому приводит употребление недоваренной дичи. Что вас ждет, если вы в стиле Рэмбо разделываете оленей и лосей на месте, а потом жрете кровавые стейки? Симптомы будут аналогичны симптомам многих других лихорадочных заболеваний, но с акцентом на мышечную боль и ночную потливость. Продолжительность заболевания может варьироваться от нескольких недель до многих месяцев и даже лет.

image

Классическая триада волнообразных лихорадок сопровождается тошнотой, рвотой, потерей веса, болями в животе. В букете могут идти запор или диарея, увеличенная печень, ее воспаления и абсцесс, а также увеличение селезенки. При этом заболевание может перейти в очаговую или хроническую форму, что сильно усложнит охотнику-любителю возможности по выслеживанию копытных. Последствия инфекции Brucella сильно различаются и могут включать артрит, менингит, увеит, неврит зрительного нерва, эндокардит, спондилит, и различные неврологические расстройства, известные под общим названием нейробруцеллез, в которые входит и депрессия.

Так что, если вы однажды убили и съели кабана в диком лесу, а потом спустя 10 лет у вас артрит и тоска на сердце, может быть эти события связаны теснее, чем кажется.

Бактериальные зоонозы в общем, и бруцеллез в частности, приобретают большое значение из-за вовлечения вторичных хозяев, таких как некоторые хищники и падальщики, которые потенциально передают болезнь человеку (те же проблемы есть и с сибирской язвой). Но иногда это работает и наоборот. Я говорю про передачи болезней от человека к дикой природе, как это наблюдается в случае различных протозойных заболеваний, таких как лямблиоз у бандикута (сумчатый барсук) и криптоспоридиоз у горных горилл.

image

Фотоохота


Немалую роль в увеличении количества случаев зооноза, играют путешествия и туризм. В современном мире эта индустрия до пандемии имела одни из самых высоких темпов роста, включая в себя различные сафари, экстремальные виды спорта, спортивный туризм и экотуры в тропические мухосраньски. Но в этой сфере традиционно крутятся не только большие деньги, но и большие болезни, если уж на то пошло. Эко-туристы, любители экстрима, обожатели дикой природы, натуралисты всех мастей, от О боже, какая мышка!, до фото с попугаем вносят в зоонозы традиционные сезонные новинки. Мобильность и любопытство людей привело к изменению характера распространения болезней. Именно человек способен круче любой утки разнести новое заболевание среди своей популяции. Вакцинация людей, посещающих опасные регионы на свой страх и риск, давно вышла из под контроля, как и его контакты с ней. Незаконная торговля живыми и мертвыми дикими животными только дополняет мозаику распространения зоонозных заболеваний в различных частях мира. Шаг за шагом мир оказался под единым зонтиком зоонозных болезней, из-под которого уже невозможно выбраться.

Если говорить о тропиках, то самый известный пример, атипичная пневмония в Китае, от единичного контакта с пальмовой циветтой (Paguma larvata). Любителей сафари можно порадовать например хитом последних сезонов южноафриканской клещевой лихорадкой, это один из видов риккетсиоза. Риккетсии это паразиты, которые живут внутри клеток организма человека и вызывают инфекционные заболевания с целым букетом симптомов. Передаются они, как правило, кровососущими паразитами (клещи, блохи), которых неосторожный эко-любитель/охотник может подхватить в дикой природе и не заметить.

Еще один пример болезни, которую можно незаметно унести с собой из жарких стран Cercopithecine herpesvirus 1 (вирус герпеса В), контакт с макаками во время путешествий в азиатские страны решили ли вы их погладить, покормить, забрать домой, сделать фото на вечную память может привести к смертельному заболеванию.

image

У естественного хозяина вирус проявляется примерно как вирус простого герпеса (ВПГ) у людей. Но когда человек инфицируется герпесом макак, то он может получить тяжелое заболевание центральной нервной системы, что приводит к стойкой неврологической дисфункции или смерти. Тяжесть заболевания увеличивается, если пациента не лечить, летальность составляет около 80%. На счастье, даже в эндемичных районах случаи заболевания людей от макак этим вирусом редки, ну да находит ищущий. Обязательно вспомните мою статью, когда отправитесь исследовать храмы юго-восточной Азии и столкнетесь с макакой, тянущей к вам тощую волосатую ручонку.

С другой стороны ружья


Лептоспироз. Наиболее важные резервуары мелкие млекопитающие, крупные травоядные вторые в списке, но по-большому счету найти патогенные виды Leptospira можно где угодно, это и сотни видов млекопитающих, включая летучих мышей и ластоногих и у пойкилотермных животных, таких как лягушки и жабы. Порталы входа включают порезы и ссадины, слизистые оболочки, такие как конъюнктивальная, оральная или генитальная поверхности (откуда я знаю зачем вам этот олень). Воздействие может происходить либо через прямой контакт с инфицированным животным, либо через косвенный почву или воду, загрязненную мочой инфицированного животного. Величина риска зависит от местной распространенности лептоспирального носительства, а также степени и частоты заражения. Бактерии попав в организм человека проникают в кровоток, там прикрепляются к эндотелиальным клеткам кровеносных сосудов и внеклеточному матриксу (сложная сеть белков и углеводов, присутствующая между клетками), используют свои жгутики для перемещения между слоями клеток, связываются с такими клетками, как фибробласты, макрофаги, эндотелиальные клетки и эпителиальные клетки почек, разносятся по всему организму и плодятся, плодятся до тех пор пока иммунитет, лекарства или лептоспиры не победят.

image

Большинство этих инфекций можно предотвратить с помощью соответствующих средств индивидуальной защиты, таких как резиновые сапоги, перчатки, и защитные очки на производстве и в месте обработки мяса. Но охота на то и охота, что она мужыцкая и первобытная. SV ещё ни одного охотника в маске, очках и халате не видел

Лептоспироз, распространён во всех регионах, кроме Арктики, хотя и относится к группе так называемых забытых болезней. Более половины случаев болезни протекает в тяжёлой форме и требует реанимационных мероприятий. Протечь через ваш организм может в двух формах. Желтушная: инкубационный период 12 недели, начало острое, температура до 40, общая слабость, склеры инъецированы, со 23 дня увеличивается печень, иногда селезёнка, появляются интенсивные мышечные боли (в икроножных мышцах). С 45 дня возникает олигурия (меньше мочи), а затем и анурия (нет мочи). Со стороны сердечно-сосудистой системы появляются тахикардия, может быть инфекционный миокардит, а также появляется геморрагический синдром (чаще во внутренние органы) и, следовательно, анемия. Безжелтушная: инкубационный период 410 дней. Поднимается температура, слабость, появляются менингеальные симптомы, олигурия, увеличение печени.

image

На этом фоне особенно доставляет статистика разных мировых соревнований по троеборьям и спринтам выживальщиков, где самые здоровые и самые неугомонные проверяют себя в деле и ни где нибудь в Мурманской тундре, а обязательно в тропиках, где тепло и хорошо. В список опасных попали все виды водных видов спорта, включая спелеологию, греблю на каноэ, каякинг, рафтинг и триатлон. Чтобы вы понимали суть моей иронии, 80 и 98 случаев лептоспироза были зарегистрированы в рамках конкурса 2000 Eco-Challenge и триатлона в Спрингфилде в 1998 году соответственно.

Туберкулез


А вы знали, что туберкулез тоже бывает зоонозный? Вернее их два. Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид) и Mycobacterium bovis (животный), и вот мы можем болеть обоими. Заражение человека M. bovis называется зоонозным туберкулезом. В 2017 году Всемирная организация здравоохранения, Всемирная организация здравоохранения животных, Международный союз борьбы с туберкулезом и болезнями легких опубликовали первую Дорожную карту по зоонозному туберкулезу, признавая его серьезной глобальной проблемой здравоохранения. Основной путь передачи через потребление непастеризованного молока или других молочных продуктов (ура экотуристам!), на втором месте передача через дыхательные пути, и потребление плохо приготовленного мяса (охот-привет!). В 2018 году, согласно последнему отчету о глобальном туберкулезе, произошло около 142 000 новых случаев зоонозного туберкулеза из них 12 500 смертельные. Случаи зоонозного туберкулеза зарегистрированы в Африке, Северной и Южной Америке, Европе. По традиции, регионы, в которых отсутствуют адекватные меры контроля за заболеваниями, подвергаются более высокому риску. На практике, даже имея все современные диагностические методы, трудно клинически отличить зоонозный туберкулез от туберкулеза, вызываемого Mycobacterium tuberculosis у людей, что способствует занижению общего числа случаев заболевания во всем мире. Для борьбы с этим заболеванием разработали целую программу. Ну да нам с вами не знать что политическая программа это даже не половина успеха.

image

M. bovis обычно передается человеку при употреблении в пищу сырого инфицированного коровьего молока, ну и как бы если убитую лосиху не доить, и сырой её не есть, то и проблемы нет? Зависит от ситуации, в Великобритании, например, крупный рогатый скот проверяется в рамках программы борьбы с туберкулезом. При положительном тесте, такой скот отбраковывается для целей производства молока, однако, по-прежнему может попасть в пищевую цепочку человека, уже как мясо.

Только ли охота?


По данным на 2015 год, туберкулез широко распространен среди содержащихся в неволе слонов в США. Считается, что животные изначально заразились от человека, этот процесс называется обратным зоонозом. Поскольку болезнь может распространяться по воздуху, она стала реальной проблемой для цирков и зоопарков. Но бороться с туберкулезом животных начали естественно с животноводства. В первой половине 20 века M. bovis вызывала больше потерь среди сельскохозяйственных животных, чем все другие инфекционные болезни вместе взятые. Сегодня он затрагивает широкий круг носителей, включая людей, крупный рогатый скот, оленей, лам, свиней, кошек, диких хищников (волки, лисы) и всеядных (куньи и грызуны). При этом болезнь редко поражает непарнокопытных или овец. Заболевание может передаваться несколькими путями: например, с выдыхаемым воздухом, мокротой, мочой, фекалиями и гноем. Поэтому болезнь может передаваться при прямом контакте, и даже при контакте с экскрементами инфицированного животного.

image

Эхинококковая болезнь (Echinococcus granulosis)


Прекрасный пример загадочности путей передачи. Как ни странно, передается от весьма широкого круга животных, от жирафов, бородавочников, овец, коз, свиней, крупного рогатого скота, оленей, верблюдов, антилоп гну и даже кенгуру. Появление E. granulosus задокументировано, как минимум, в 100 странах на всех континентах, кроме Антарктиды. Однако реальная проблема возникает в странах с высокой эндемической заболеваемостью это Россия, Ближний восток, Китай, Средиземноморье, север и восток Африки, южная часть Латинской Америки. В некоторых европейских странах заболеваемость колеблется от менее одного случая до более 8 случаев на 100 000 населения в год. Факторы риска и демография разнятся, но показывают более-менее устойчивую тенденцию. В Латвии, например, с 2002 по 2012 год в общей сложности было диагностировано 93 пациента, из них 73% составляли женщины в возрасте 5665 лет, 72% были сельскими жителями, 56% имели собаку и 35% разводили крупный рогатый скот. В Иордании и Кыргызстане основным фактором риска была признана питьевая вода. В Уэльсе не было продемонстрировано никакой связи между присутствием собаки или сельским хозяйством и заболеванием у людей.

image

Echinococcus granulosus, также называемый гидатидозный эхинококкоз, гипер солитер или собачий солитер, вид ленточных червей отряда циклофиллид, который обитает в тонком кишечнике псовых во взрослой стадии, но имеет важные промежуточные стадии, проходящие внутри домашнего скота и людей, у которых он вызывает эхинококкоз.

Взрослый ленточный червь имеет длину от 3 до 6 мм и имеет множество проглоттид (сегментов), которые проходят три стадии: незрелую, зрелую и беременную. Среднее количество яиц на одну проглоттиду в беременной стадии составляет 823. Как и у всех циклофиллидов, E. granulosus имеет четыре присоски на сколексе (голове). Было идентифицировано несколько штаммов E. granulosus, и все, кроме двух, отмечены как инфекционные для человека.

image

Жизненный цикл E. granulosus включает собак и диких хищников как окончательных хозяев для взрослого ленточного червя. Окончательные хозяева это место, где паразиты достигают зрелости и размножаются. Крупные млекопитающие, в том числе люди служат промежуточным хозяином. Если человек сьесть что-то зараженное яйцами эхинококка, то в кишечнике промежуточного хозяина из яйца выходит личинка онкосфера. Через стенку кишечника она попадает в систему кровоснабжения и заносится в печень, в лёгкие, мышцы, кости или другие органы. Здесь она развивается в пузырчатую стадию, которая также называется эхинококк, образует пузырь, и сидит ждет, пока промежуточного носителя не сьест окончательный. Это как чужой, в прямом смысле, хищник, который ждет свою жертву чтобы вылупиться наконец. Медленно зрееющее внутри вас яйцо Из-за относительно короткого срока жизниу овец, цисты у них вырастают размером с мяч для пинг-понга, у лошадей с мяч для тенниса. Какая может быть у человека? Смотря сколько проживете.

Такие разные черви


На самом деле не всё так плохо. У нас не так много общего с пернатыми или крупными рогатыми, как хотелось бы населяющим их существам. А раз так, то в большинстве случаев они или не приживутся, или мы будем для них промежуточной стадией, и чужой так и не выйдет. К примеру абсолютно прекрасное животное Parelaphostrongylus tenuis (также известный как менингеальной червь или мозговой червь), это нейротропная нематода паразит белохвостых оленей, Odocoileus virginianus, лосей (Alces alces), благородных оленей (Cervus canadensis), карибу (Rangifer tarandus) и других.

Настоящий ад это личинки оводов в носовой полости у крупных оленей, куда им эти жужащщие падлы откладывают яйца. Если хотите похудеть, загуглите в ютубе nasal bots, на видео с больными котиками слился даже SV. Но местами есть и исключения, куда же без них. Например Саркоцистоз (саркоспоридиоз) паразитарное заболевание рептилий, птиц, вызываемое протистами рода Sarcocystis (саркоцистами), традиционно считалось безопасным для человека, хотя аппетитной куриную грудку с россыпью цист в мышцах не назовешь. Всего было опубликовано менее 100 случаев инвазиий до того как искать стали системно и, как оказалось, эти цифры сильно недооценивают бремя болезней, которое несет человечество. Исследования стула у тайских рабочих показали, что саркоцистная инфекция имеет распространенность около 23%. Практически все случаи оказались бессимптомными, что, вероятно, объясняет отсутствие распознавания. Так что, если вы на паразитов не жалуетесь, это не значит что их нет, это значит что им с вами хорошо.

Туляремия


Также известная как кроличья лихорадка это инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Francisella tularensis. Бактерия обычно распространяется клещами, мухами или при контакте с инфицированными животными. F. tularensis обнаружена у птиц, рептилий, рыб, беспозвоночных и млекопитающих, включая человека.

Заражение F. tularensis может происходить несколькими путями. Основные входы для инфекции через кровь и дыхательную систему, чаще всего при контакте с кожей, приобретают язвенную форму заболевания. Вдыхание бактерий чревато потенциально смертельной легочной туляремии. Но всегда можно стать пионером в этой области и помочь юному инфекционисту написать диссер, ведь описаны и другие пути заражения, пусть и редкие, в том числе ротоглоточная инфекция из-за употребления зараженной пищи и инфекция конъюнктивы из-за инокуляции в глаз.

image

Профилактика заключается в использовании репеллентов, ношении соответствующей закрытой одежды, быстром удалении клещей и отсутствии контактов с зараженными животными, даже мертвыми. В период с 1970-х по 2015 год в Соединенных Штатах ежегодно регистрируется около 200 случаев заражения. Мужчины болеют чаще, чем женщины, и чаще всего в молодом и среднем возрасте, большинство заражений происходит летом. Болезнь названа в честь округа Тулар, Калифорния, где болезнь была впервые обнаружена в 1911 году.

В зависимости от очага инфекции, туляремия имеет несколько характерных клинических вариантов: язвенный (наиболее распространенный тип, представляющий 75% всех форм, лично я стал лихорадочно искать что это такое, когда увидел именно язвы на одном из ушастых), железистый, ротоглоточный, легочный, окулогландулярный и брюшной. Инкубационный период туляремии составляет от 1 до 14 дней, большинство человеческих инфекций проявляются через 3-5 дней. У большинства восприимчивых млекопитающих клинические признаки включают жар, летаргию, потерю аппетита, признаки сепсиса и смерть. У нечеловеческих млекопитающих редко возникают кожные поражения, наблюдаемые у людей. Лихорадка умеренная или очень высокая, и на этой стадии можно выделить бациллы туляремии из посевов крови. Лицо и глаза краснеют и воспаляются. Вы когда нибудь видели зайца с красным лицом? Это я к слову о полевой диагностике на практике. Воспаление распространяется на лимфатические узлы, которые увеличиваются и могут нагнаиваться (напоминая бубонную чуму). Поражение лимфатических узлов сопровождается высокой температурой.

Орнитоз


Вернемся к нашему селезню. Во-первых, мигрирующие и домашние птицы являются двумя важными причинами распространения птичьего гриппа и приводят к пандемии инфекции. Во-вторых, Кеша с охоты мог привезти не только уток, птичий грипп, но и сюрприз в виде хламидиоза. Казалось бы, откуда, Иннокентий?! Видели мы тех уток с силиконом, но нет. Chlamydia psittaci это смертельный внутриклеточный бактериальный вид, который может вызывать птичий хламидиоз и респираторный орнитоз у людей.

image

Так что перед разводом нужно гуглить штамм. К потенциальным хозяевам Chlamydia psittaci относятся дикие и домашние птицы, особенно попугаи, а также крупный рогатый скот, свиньи, овцы и лошади. C. psittaci передается при вдыхании, контакте или проглатывании среди птиц и млекопитающих. Пситтакоз у птиц и людей часто начинается с симптомов гриппа и становится опасным для жизни, выливаясь в пневмонию. Многие штаммы остаются у птиц в состоянии покоя до тех пор, пока не активируются стрессом (в виде 2 кг дроби). Птицы отличные переносчики, так как высоко мобильны и легко попадаются при охоте на них другими видами. Генотипы C. psittaci известной в 2012 году были выделены из следующих птиц: какаду, волнистый попугай, лори, голуби, утки, гуси, индейки.

image

В Германии ежегодно орнитозом заболевает около 200 человек. Как правило, это владельцы или заводчики декоративных птиц. Орнитоз признан профессиональным заболеванием для тех, кто занят в птицеводстве.Типичные проявления инфекции Chlamydophila psittaci внезапное начало лихорадки, с головной болью в качестве основного симптома, мышечной болью, непродуктивным сухим кашлем и одышкой.

Трихинеллез


Его я оставил вам на десерт. Ведь это бесплатный подарок к самым дорогим трофейным животным. Он представляет собой паразитарное заболевание, вызываемое круглыми червями типа трихинелл. Во время первичного заражения вторжение в кишечник трихинелл может привести к диарее, боли в животе и рвоте. Миграция личинок в мышцы, которая происходит примерно через неделю после заражения, может вызвать отек лица, воспаление белков глаз, лихорадку, мышечные боли и сыпь. Самое опасное, что незначительная инфекция может протекать бессимптомно, а последующие осложнения могут включать воспаление сердечной мышцы, поражение центральной нервной системы и воспаление легких.

Трихинеллез в основном распространяется при употреблении в пищу недоваренного мяса, содержащего цисты трихинеллы. Чаще всего это свинина, вернее кабанятина, но заражение также может происходить от мяса медведей и собак. Несколько видов трихинелл могут вызвать заболевание, но Т. Spiralis является наиболее распространенным. После еды личинки выходят из цист в желудке, затем они проникают в стенку тонкой кишки, где развиваются во взрослых червей. Через неделю самки выпускают новые личинки, которые мигрируют в случайно выбранные мышцы, где они образуют цисты. Диагноз обычно основывается на симптомах и подтверждается обнаружением специфических антител в крови или личинок при биопсии ткани.

image

Лучший способ предотвратить трихинеллез приготовить мясо до состояния very very well-done, то есть полной прожарки на достаточной температуре, которую можно проверить с помощью самого обычного термометра. Но в этом и беда, ведь не все хотят тащить трофей на ветеринарное освидетельствование, или пережаривать парное мясо.

Во всем мире ежегодно происходит около 10 000 случаев заражения трихинеллезом. По крайней мере в 55 странах, включая США, Китай, Аргентину и Россию.

Как быть?


Наблюдение за эпидемиями у диких животных сильно труднее, чем у домашних. Существует множество препятствий в мониторинге болезней дикой фауны, как, например, политические, правовые (закрытые границы), отсутствие базовых знаний о болезни, возбудителе и хозяине. Понимание экологических закономерностей распространения болезней и выявление факторов, связанных с отношениями хозяин-агент-окружающая среда, имеет первостепенное значение. Программы, созданные в Дании и Швеции в 1930-1940 годах, были одними из первых программ эпиднадзора за болезнями диких животных и основывались на обследовании мертвых животных, представленных в национальные ветеринарные лаборатории. Классическим примером является сбор образцов для диагностики и получения информации в случае появления лисьего бешенства. Единая концепция здравоохранения и эпиднадзор с помощью географических информационных систем (ГИС) и глобальной системы позиционирования (GPS) со спутниковым отслеживанием в настоящее время набирают популярность, чтобы следить за случаями заболеваний, происшествиями и вспышками, а также прогнозировать факторы риска.

Также нужно помнить, что сохранение диких видов и среды обитания критично для сохранения жизненно важной экосистемы и экологической устойчивости, что должно привести к сокращению распространения патогенов от диких животных к людям и, как следствие, к уменьшению зоонозов. Инфекционные заболевания, передаваемые от диких животных, оказывают серьезное воздействие на здоровье человека, приводя к огромным экономическим потерям. На долю диких животных приходится более 70% всех возникающих инфекций. Несбалансированная и выборочная эксплуатация лесов, агрессивное развитие сельского хозяйства, связанное с увеличением экспорта и импорта продукции диких животных, считаются ведущими факторами возникновения зоонозов. Рост экотуризма, часто в примитивных условиях с ограниченной гигиеной и контактами с экзотическими животными, также может вызывать распространение зоонозов. Крайне важное значение имеет разработка программ эпиднадзора и мониторинга возникающих заболеваний в диких источниках. Программы мониторинга заболеваний дикой природы, интегрированные в инфраструктуру существующих национальных систем ветеринарного надзора, дали бы возможность быстро реагировать на необычные случаи смертности среди диких животных и, тем самым, способствовать проведению исследований новых заболеваний, предотвращая их перенос на человека.

Именно повышение осведомленности должно научить людей думать, прежде чем гладить макаку по голове, есть дикую, только что убитую утку или летучую мышь. Пока мир считает жертвы мировой пандемии, SV вспоминает про то, что на самом деле остается за кулисами. Вопрос ведь не в еде, и не в паназиатской кухне, вопрос в чрезмерном потреблении, необразованности и бесконтрольной глобализации животного мира.

Спасибо, что дочитали до конца.

Ваш, SV.
Подробнее..

Рудиментарные дела. Кого, чему, зачем и что не нужно

26.10.2020 22:08:44 | Автор: admin

Если вы поймаете школьника и тряхнете его как следует с вопросом, что такое рудиментарный орган, он вам, скорее всего, ответит, что это что-то ненужное. Если перед вами советский школьник, то мне хочется верить, что ответ будет полнее - вам расскажут, что рудиментарный значит орган, утративший свое значение в процессе эволюции, от латинского rudimentum зачаток, первооснова. Потом вы, наверное, получите леща от образованного взрослого мужчины, но это детали.

Как бы то ни было, большинство статей о рудиментах начинаются с самых очевидных примеров. Один из популярных, в духе нашего времени, в пятой точке - копчик. Утраченный хвост. Первое, что приходит на ум воспаленному воображению SV, это милая японская школьница с декоративным хвостиком и в варежках-лапках. Но жизнь она не такая. На самом деле у всех млекопитающих есть хвост, но только в какой-то момент их развития. Конкретно в организме человека он присутствует на стадиях эмбриогенеза с 14 по 22 - это с 33й по 51й дни развития плода. А те, у кого он не редуцируется по мере созревания, внешне настолько далеки от милоты, что предпочитают удаление.

Считается, что копчик, расположенный в конце позвоночника, утратил свою первоначальную функцию по поддержанию равновесия и подвижности, перестав быть хвостом. Но здесь-то и кроется проблема редуцированности. Действительно ли у нас всех есть лишние запчасти? Внутренний хвост всё ещё на что-то годится. Он выполняет второстепенные функции, являясь точкой привязки мышц тазового дна, сухожилий и связок. Что, в принципе, объясняет, почему он не исчез окончательно.

Для того, чтобы убедиться, что мы такие не одни, нужно нырнуть поглубже в науку и в море. Нас интересуют усатый кит, северный гладкий кит и/или дельфины. У них в процессе спуска в море ноги полностью исчезли. Если Джорджиацеты (древние предки китообразных) плавали на всех четырех, то, чтобы найти у кита остатки тазовых костей, придется изрядно покопаться в его анатомии.

У дельфинов примерно всё то же самое - крохотные тазовые кости спрятанные где-то в туше. Руки и у тех, и у других переросли в ласты. Но, как и у человека, встречаются мутации. У дельфинов, например, иногда отрастают стопы. Вот вам четвероногий дельфин, пойманный рыбаками у западного побережья Японии. Ага, внезапно четырёхногий дельфин.

Если покопать чуть глубже, то увидим, что проблемы с попой или, если угодно, с местом, откуда растет хвост и ноги, а у некоторых и руки, есть у многих видов. Удавообразные змеи и питоны тоже имеют рудиментарные остатки таза, которые внешне выглядят как маленькие тазовые шпоры с каждой стороны от клоаки. Они, как у китов и дельфинов, ни к чему не прилеплены, и просто есть в теле. Эти шпоры иногда используются в совокуплении, но не являются уж сильно необходимыми, поскольку ни одна здоровая змея у большинства видов не обладает этими наростами. Чувствуете разницу? У нас редуцировался хвост, а не копчик. Копчик как раз штука нужная. И да, змеи-мутанты тоже бывают.

Но как определить, является ли орган рудиментарным? Четырёхногий дельфин ведь гребет всеми ластами, даже теми, которые у него случайно выросли. Может ещё и быстрее, чем его нормальные товарищи. Или, например классически рудиментарными ушными мышцами и мышцами ноздрей ваш SV владеет как заправский шимпанзе, и двигает ими при каждом удобном случае. Зубы мудрости у многих растут, колосятся, ничему не мешают и даже иногда участвуют в жевании. Не так активно, как у наших брутальных предков, но всё-таки их не постигла судьба китового уса. Да-да, ус это вполне себе зубы, такие же как у нас. Лунки-соцветия зубов видно у детенышей кита в стадии эмбриона. Вот фото. Это дальше они срастаются и принимают странную форму.

Пойдем изучать наше бренное тело дальше. Куда менее популярная тема, чем хвост с ушами, это нюх. У некоторых животных есть такая замечательная штука, как вомероназальный орган (ВНО) или орган Якобсона - в честь хирурга, открывшего его. Ну как открывшего. Де-факто о нем уже знали почти столетие, но Якобсон в эпоху наполеоновских войн посетил пару госпиталей, вскрыл пару трупов и описал открытие снова и в красках, за что ему тут же выдали серебряную медаль, звание полкового хирурга и королевскую стипендию. А раз медаль выдали, значит важный человек, и вот он уже вписан во все учебники и вхож в научные общества. Это вам не 6 лет мед. института, плюс ординатура, рабство, галеры и прочее, это заря научной эры.

Так вот, считается, что орган Якобсона является частью второго, совершенно отдельного вида обоняния, известного как дополнительная обонятельная система. Ученые обломали множество копий об эту тему. До сих пор, нет-нет, да раздаются звонкие фейспалмы об лысые ученые лбы в научной среде по абсолютно противоположным мнениям. Суть в том, что в среднем у каждого четвертого жителя планеты есть в носовых пазухах дополнительная камера (доп. периферический отдел), которая у более простых и древних животных, вроде змиев, всяких ящериц, ещё у коров, свиней, котанов, собак и некоторых, но не всех, приматов, улавливает феромоны. У человека эта камера есть в базовой комплектации в период, когда он ещё креветка (эмбрион). Но потом она у большинства людей пропадает. А у тех, у кого остается, толком узнать, что она делает, не удается. Вроде как на половое поведение влияет (Won, J; Mair, E. A.; Bolger, W. E.; Conran, R. M. (2000). "The vomeronasal organ: an objective anatomic analysis of its prevalence". Ear, Nose, & Throat Journal. 79). И всё. И туман. Как влияет, куда влияет... Вы вот можете сказать, что вас запах возбуждает? А вслух? А научное доказательство предъявить по требованию сможете? Нет. Только грустно разводя ушами скажете, что это больше психиатрия, чем анатомия

И чем дальше тем интереснее. Эволюционисты уже давно настаивают на том, что волосы человеческого тела и прикрепленные к ним маленькие мышцы (эректор пили) являются бесполезными пережитками наших волосатых предков. Но человеческие волосы так же функциональны, как и у любого другого млекопитающего.

Тело человека покрыто волосками, за исключением ладоней и подошв. Но у человека, в отличие от других млекопитающих, шерсть выглядит откровенно убого - крошечные бесцветные волоски, называемые пушковыми волосами, едва покрывают то, где у любой уважающей себя гориллы уверенно колосится густой лес. Отсюда и растут ноги у мифа, что мы шерсть утратили. Визуальная убогость волосяного покрова создает у ощущение безволосости людей везде, за исключением кожи головы, подмышечной впадины, груди и половых органов.

Но на самом деле, если мы пересчитаем наши жалкие волосы поштучно, у людей будет столько же волос на квадратный сантиметр на носу, щеках и лбе, сколько и на макушке головы или в паху. И плотность посадки в целом такая же, как и у большинства приматов. Волосы растут из трубчатых структур в коже, называемых волосяными фолликулами. Большинство волосяных фолликулов способны создавать более одного типа волос, в зависимости от возраста, местоположения и гормональной стимуляции. Первые волоски, которые вырастают из фолликулов развивающегося ребенка, это длинные шелковистые волосы, или волосы лануго. Эти волосы, которые покрывают большую часть тела, обычно выпадают до рождения и заменяются как раз теми самыми крошечными пушковыми волосами, которые, к тому времени как при виде противоположного пола у вас начинает кружиться голова и чесаться в разных местах, начинают сменяться более жестким ворсом. Таким образом, новорожденный ребенок тоже может казаться лысым, но на самом деле он покрыт пушковыми волосами, ни больше и не меньше вашего.

Длинные пигментированные волосы на коже головы и в других местах на нашем теле называют терминальными волосами. Терминальные волоски растут из фолликулов, которые когда-то производили волоски лануго и пушок. Что самое интересное, возможен и обратный процесс. Когда мальчик достигнет половой зрелости, волоски станут терминальными, а затем снова начнут меняться в пух. И вот вы уже лысеете в свои ребячьи 40 лет, хотя вроде бы ничего не выпадает и шапка не жмет.

Некоторые отдельно радикальные эволюционисты утверждают, что почти все волосы на теле человека являются рудиментарными, потому что не выполняют большинство функций, свойственных им у других млекопитающих. К примеру, волосы служат теплоизоляцией, что очень важно - большинство животных не способны регулировать температуру своего тела путем потоотделения. Ещё они служат важным барьером для ультрафиолетового излучения солнца. У нас на эту роль едва претендуют волосы на голове. Зачем тогда нам эта пародия на мех? Важной ролью волос является их сенсорная функция. Все волосяные фолликулы, независимо от размера, снабжены сенсорными нервами, так что их можно считать механорецепторами.

Наши волосы похожи на маленькие рычаги, которые, будучи перемещенными любым физическим воздействием, включая воздух, посылают сенсорные сигналы в наш мозг. К примеру, именно приземление мухи на пятую точку вы не почувствуете, но если она заденет пару волосков, вы живо встрепенетесь от того, что кто-то по вам ползает. Это работает как для крошечных волосков пушка, так и для длинных концевых волосков. Так что сенсорную функцию вряд ли можно считать рудиментарной.

Другой важной функцией волосяных фолликулов является восстановление поверхности кожи эпидермиса после порезов и глубоких ссадин. Волосяные фолликулы человека, независимо от их размера, служат важным источником эпидермальных клеток для восстановления поверхности кожи (реэпителизации), когда теряются широкие участки эпидермиса.

Также, например, все волосы связаны с мышцами, и такую фишку, как мурашки по коже, чуть ли не все поголовно считают стопроцентным рудиментом. Гуляют даже мифы, что так мы топорщили шерсть в случае опасности, или ещё чёрте что делали. На самом деле мышца, называемая эректор пили, действительно служит для перемещения волос из нормального наклонного положения в более прямое положение. И в случае пушковых волос человека это действительно приводит к тому, что обычно называют мурашки по коже. Но вообще это побочный эффект, а не основной.

Мышца выжимает масло из сальных желез, которые также прикреплены к волосяному фолликулу. Мышцы эректора пили снабжаются нервами симпатической нервной системы, что часто связано с нашей реакцией на такие раздражители как бегство и испуг. Таким образом, когда мы боимся, нервная система приходит в режим ахтунг, и случайно коротит микро мышцы фолликул по выталкиванию сала. То есть никого мы так не пугали и никакой холки не подымали - в лучшем случае так можно стать скользким и вонючим, но с какими хищниками это работает, а с какими нет, сказать сложно. Второй востребованной функцией после смазывания является выработка тепла. И если напряжения мурашек не хватает, нервная система усиливает сигнал, и мы начинаем дрожать, в действие постепенно включаются более крупные сегменты. Ну и так далее.

Думаете у нас одних такие проблемы? Ну конечно, на лысой обезьяне мир сошелся клином. Вот вам волосатое трио, раз уж мы говорили про морских жителей: ламантин, кашалоты и дельфины. Да, они тоже волосатые. Вот ласта. Если вы не видели её никогда раньше, то, скорее всего, подумаете, что перед вами не морское животное, и может поднимете голову вверх в надежде получить хоботом по лицу. Но нет, это не стопа слона, а ласта западно-индийского ламантина (Trichechus manatus). Волосатая ласта с ногтями. Ни то ни другое морской корове, на наш взгляд, не нужно. А вот сама корова с вами поспорит. Но речь не только про волосы. Вопрос усиков в животном мире особенно нежен и чувствителен.

Если вы внимательно посмотрите на морду дельфина (и некоторых китов), вы увидите два ряда крошечных ямок, известных как вибриссальные ямки. У новорожденных дельфинов там есть небольшие волосинки, которые быстро исчезают, оставляя пустые кратеры. Конечно хотелось бы думать, что эти ямки - живое доказательство того, что у дельфинов были усатые предки, причем с густой растительностью, как у Хайнемана, ну или хотя бы у Николаева (Выпьем за любовь!). Но это не так вернее, не совсем так. Эти структуры далеко не бесполезны, как может показаться. Собственно, до недавнего времени всем так и казалось. По крайней мере, у одного вида дельфинов они могут чувствовать электричество. Николь Чех-Дамал из Университета Гамбурга обнаружила эту удивительную способность, изучая вид Sotalia guianensis. Он очень похож на хорошо знакомого нам дельфина-афалина, но его вибриссовые ямки намного больше.

При помощи тепловизора ученые определили, что эти области активно питаются кровоснабжением. Это их заинтриговало, они подождали, пока один из дельфинов склеил ласты, читай - умер по естественным причинам в зоопарке Мюнстера - и провели вскрытие. Оказалось, что каждая ямка выглядит как длинный кувшин, окруженный кровеносными сосудами. Они также обвиты ветвями тройничного нерва, который несет информацию от кувшинки прямо в мозг. Они мало того, что абсолютно точно походили на органы чувств, так ещё и выглядели точь-в-точь как структуры, которые позволяют акулам и утконосам чувствовать электрические поля. В рамках океанариума в зоопарке провели эксперимент и попробовали обучить дельфина действовать по команде, подаваемой на электроды, расположенные в воде. Нет это было не 220 вольт, они же ученые. Напряжение проверяли разное, и опытным путем нашли порог чувствительности в 4,6 микровольт на сантиметр - более чем достаточно для обнаружения даже мелкой рыбы. И это вытворяют усики, которые считали рудиментарной фигней.

Вернемся к Джейми. Не только у дельфинов, но и у многих млекопитающих верхняя губа и область носовых пазух связаны с усами или вибриссами, которые выполняют сенсорную функцию. У людей этих усов в общем-то больше не существует, но все еще встречаются спорадические случаи, когда можно обнаружить элементы связанных с ними вибриссальных капсульных мышц или синусовых волосковых мышц. То есть, чисто в теории, некоторые усы могут быть не редуцированным органом осязания.

Что я хочу сказать? Когда-то была популярна фраза про неисповедимые пути метафизического. Сейчас она, пожалуй, актуальна в отношении естественного отбора. Семь миллиардов цепочек наследственных мутаций, врожденных болезней и комбинаций иммунитета и анатомии находятся в свободном плавании. Что у них редуцировано, а что ещё вернётся и заиграет новыми красками сексуальной привлекательности и успеха в половом размножении - усики, маляры, виртуозные уши - предугадать невозможно.

Ваш SV.

Подробнее..

Прививки прошлого что мы знаем о вакцинах?

31.10.2020 10:04:38 | Автор: admin

Вакцина, вакцины, прививки - сегодня это достаточно популярные слова. И как бы то ни было, являетесь ли вы их ярым противником или ярым сторонником, они с нами. Они часть нашей жизни, и это неизбежно. Ведь во многом самой нашей жизнью, в том виде, в котором она есть у нас сейчас, мы обязаны вакцинам и вакцинации. Что же это? Говоря научным языком, это биологический препарат, ответственный за появление у вас иммунитета к определенному заболеванию.

Как работает вакцина, понять не сложно. Препарат, который вам вводят, содержит агент, который напоминает вызывающий заболевание микроорганизм. Как правило, его производят из ослабленных или убитых форм патогена, от которого вас иммунизируют. Иногда это не сам патоген, а препарат из его токсинов или выжимка одного из его поверхностных белков - какой-то кусочек (антиген), который ваша иммунная система сможет запомнить и подготовить набор оружия (антитела) для отражения его атаки, когда он появится снова. Если шаблон памяти есть, супостата узнают, начнется цикл производства оружия, системный поиск и уничтожение патогена, чтобы вы смогли оставаться здоровыми и невредимыми.

Но если всё так просто, спросите вы - куски бактерий или их белков безвредны и дают нам иммунитет - почему сегодня до сих пор нет вакцин от всего? А ещё лучше, одной вакцины, которая бы содержала в себе все убитые известные патогены и одним уколом делала нас неуязвимыми для микро вселенной? Давайте разберёмся.

Начинать приходится с того, что патогены, способные навредить нам, очень разные. Они настолько разные, что часто генетически отличаются друг от друга как, например, муха и слон. И то, что может защитить от укуса первого в задницу, абсолютно бесполезно против удара хоботом в лицо от второго.

Большинство вакцин основаны на способности иммунной системы по созданию антител - Y-образных белков. Это, своего рода, бирка, по которой уже большие и серьезные клетки иммунной системы будут решать, что с этим всем делать и в какую дверь из вашей тушки выкидывать. Бирку лепят к поверхностным белкам патогена.

Но, в то время как вирусы содержат лишь несколько таких целевых белков, бактерии содержат до 6000, а у паразитов их еще больше. Но даже если речь будет идти только про вирусы, такие как ВИЧ, грипп и гепатит С, то они мутируют так быстро, что их поверхность меняют форму и состав прежде, чем антитела могут закрепиться на них. Тот же грипп, например, в зависимости от видов поверхностных белков сегодня имеет 128 комбинаций. Для того, чтобы вакцинировать от каждой формы вашу иммунную систему, нужно научить её опознавать 128 комбинаций поверхностных белков вируса, а это 128 вакцин - чтобы вы на 100% не заболели гриппом. К счастью большинство эпидемий это всё же один штамм с одной комбинацией. Но это грипп, и определение штамма, массовое производство своевременных вакцин - та ещё головная боль, а ведь существуют тысячи других лютых патогенов.

Но и род homo всё ещё не вымер? Даже когда вакцин не было совсем, после большинства эпидемий оставалось хотя бы несколько выживших людей, у которых появлялся иммунитет. Наша естественная система защиты успешно тащит наши бренные тела, волоча их за руку, вперед в счастливое будущее миллионы лет, решая большинство проблем. Большинство, но не все.

ВИЧ мутирует так быстро за один день, как грипп за год; бактерии туберкулеза могут выживать, формируя вокруг себя питательную среду для других бактерий, а когда те набегут, вместе сбившись в банду, они формируют биопленку, внутри которой остаются жизнеспособными, даже если замурованы белыми клетками крови. Малярийный плазмодий, падла, умеет играть в прятки. Паразит относительно защищен от атак со стороны иммунной системы, так как находится в клетках печени и крови и невидим для иммунного надзора. Дефектные клетки крови должны в норме разрушаться в селезенке, но P. falciparum выводит адгезивные белки на поверхность инфицированных клеток, заставляя их прилипать к стенкам мелких кровеносных сосудов, и избегая системы фильтрации.

Иммунная система и прячущиеся паразиты, мутирующие вирусы и маскирующиеся бактерии - всё вместе это система вызовов. Издержки и противовесы, конкуренция и соревнование. То, что как вид мы ещё не вымерли, не является полностью заслугой иммунной системы. Вероятно, какие-то популяции древних людей всё же исчезли, а какие-то оставались изолированными, выживали и начинали всё сначала. С чем-то иммунитет справлялся, а с чем-то нет. Всё это тонкий холст эволюции, в который сегодня мы пытаемся вмешаться, ведь изолированных популяций почти не осталось, а человеческая жизнь стала высшей ценностью.

Кто придумал прививание?

Концепция иммунитета интриговала человечество очень и очень давно. Доисторический взгляд на болезни состоял в том, что мы обвиняли сверхъестественные силы и считали, что та или иная болезнь была формой божественного наказания за плохие поступки. Затем, начиная с фантазера Гиппократа и до появления научных методов в медицине, болезни приписывались изменению или дисбалансу в одной из четырех жидкостей нашего тела (кровь, мокрота, желтая желчь или черная желчь). Хумористическая теория сменилась идеями о микромире, согласно которой в воздухе и воде обитали таинственные существа, или элементы, вызывающие болезни - миазмы. А Холера, Черная чума, Малярия, Желтая лихорадка были вызваны специфическими испарениями, плохим воздухом. Теория, конечно, полностью провальной за исключением тех моментов, когда болотный запах означает москитов, а трупная вонь - антисанитарию и армию блох верхом на крысах.

Вообще, современное слово иммунитет происходит от латинского munis, что означает освобождение от военной службы, налоговых платежей или других государственных услуг. Первые письменные упоминания концепции иммунитета, возможно, были сделаны Фукидидом, который в 430 г. до н.э. описал то, что сейчас мы называем Чумой Афин. Сегодня мы знаем, что вероятнее всего это был тиф, но больше всего интригуют следующие слова грека: о больных и умирающих заботились те, кто выздоровел, потому что они знали, как протекает болезнь, и сами были свободны от опасений. Ведь никто и никогда не заболевал во второй раз....Термин иммунитет также встречается в эпической поэме Фарсалия, написанной около 60 г. до н.э., где дается описание сопротивляемости к змеиному яду.

Какое отношение имеют яды к истории открытия иммунитета? Самое прямое. Не зная, как работает второе, мы очень активно экспериментировали с первым. Больше всего в этом, преуспел один из тех царей, чье царство всегда находились между молотом и наковальней. Все мы знаем про противостояние греков и персов (300 спартанцев - 480 г. до н.э.), великий поход македонцев (330 г. до н.э.), завоевания Рима на востоке (63 г. до н.э.), положившие начало Восточной Римской империи, а затем и Византии. Но мало кто знает, что между всеми этими перипетиями находилось Понтийское царство. Кто бы не вторгался в античности в пределы Средиземного моря, Понт страдал в любом случае.

И вот именно тут, после отравления на банкете в кругу своей же семьи и, вероятнее всего, по приказу своей же жены, умирает царь Митридат 5-ый в 120 г. до н.э., и на трон неуверенно садится Митридат 6-ой, регентом выступает его коварная мать. Понтийское царство практически всю свою историю находилось на границе более сильных государств - заговоры, интриги, убийства, скандалы и расследования, коварство на коварстве. Как говорят, Митридат 6-ой стал чувствовать подвох и боли во время еды ещё в детстве, и подозревая, что его тоже хотят отравить, отправился в изгнание в пустыню, где в течение семи лет подвергал себя испытаниям, тренируясь и закаляя дух и тело. Одной из задач отшельничества было выработать иммунитет ко всем ядам, регулярно употребляя в пищу сублетальные дозы. Считается, что таким образом он изобрел комплексное универсальное противоядие против всех возможных отравлений. Легенда о средстве пережила героя на тысячи лет. Из всех известных рецептов самые ранние нам достались от Авла Корнелия Цельса и его De Medicina - там он называет средство Antidotum Mithridaticum. Версия Плиния Старшего состояла из 54 ингредиентов, которые должны были быть помещены в колбу и выдержаны не менее двух месяцев.

Смерть Митридата в 63 г. до н.э. была полна трагизма - загнанный в угол после десятилетий войн, подавленных восстаний, преданный и преследуемый в своей же стране, он пытался принять яд, но тот не подействовал. Тогда один из телохранителей царя был вынужден помочь ему в самоубийстве мечом. К средним векам имя Митридата стало нарицательным, а рецепт универсального противоядия мистическим. Каждый следующий доктор вносил туда что-то свое. В итоге к моменту, когда средство прописали Оливеру Кромвелю от чумы в 17 веке, после применения он заявил, что на счет чумы не понятно, но средство отлично справилось с его акне. Ну что же, это достаточно поучительная история, но, что нам здесь действительно нужно, так это ещё один кусочек нашего пазла. Даже в ранней античности широко известно было то, что к некоторым ядам можно привыкнуть, давая их в малых дозах. Добавим это к идеям Фукидида, смешаем, дадим настояться, и получим инокуляцию.

Брутальные уколы.

Где-то к десятому столетию мы начинаем говорить о возникновении такой процедуры, как инокуляция. Собственно инокуляция - это и есть процесс введения чего-то заразного в ткани. Умышленному заражению подвергали человека вирусом оспы путем вкалывания игл или трения измельченных струпьев или гнойных отложений, собранных с больного, в поверхностные царапины на коже здорового. В идеальном раскладе это приводило к локализованной инфекции оспой. После процедуры на месте повреждения через 3 дня возникали пустулы (гнойник), сопровождалось это всё гарантированной лихорадкой и недомоганием. К двенадцатому дню формировался струп (гнойник с коркой), ещё через недельку он подсыхал и заживал. Если пациент выздоровеет, то никогда больше не заболеет оспой. Если

Это был лучший из возможных сценариев. Чаще всего на руке появлялась не одна пустула, которые распространялись на другие участки тела, что сопровождалось уже куда более серьезными симптомами. У некоторых пациентов разницы между последствиями прививки и последствиями болезни практически не было. Смертность, по самым примерным оценкам, составляла около 2 процентов. И тем не менее, даже при таком прививании, риск смерти был ниже, чем 30 процентов, даруемые черной смертью при обычной передаче воздушно-капельным путем.

Основной проблемой того времени в распространении этого ноу-хау было ещё и то, что привитый человек становился заразным и распространял оспу, как любой другой больной. Почему именно оспа? Она легко визуально диагностируется, очень давно нас терроризирует, носясь с эпидемиями по всему земному шару, а ещё она очень заразна.

Считается что родина оспы - древняя Африка. А распространение через континенты происходило в более современные эпохи. Наиболее вероятен сценарий с развозом оспы из древнего Египта в Индию (1500 г. до н.э.), оттуда в Китай (1122 г. до н.э.), а оттуда в Японию, отгремев эпидемией в стране восходящего солнца, зараза не спеша двинулась обратно, и так повторялось не один раз.

В таком контексте неудивительно, что практика вариолизации методом царапин возникла в Индии, а затем распространилась в Китае. Ровно как однажды заражение с торговыми путями ушло в Азию, ровно так же обратно и спустя годы проследовало и знание, чего делать чтобы не болеть. Но одного знания о заражении оказалось недостаточно, чтобы изобрести вакцину вот так сходу. Более того, из-за заразности таких привитых, практика прививания топталась на месте ещё не одну сотню лет. Прививаешь одного, заболевают десять.

И длилось это, увы, вплоть до того момента, пока подробное описание процедуры вариоляции не достигло Константинополя в конце семнадцатого века. Откуда затем не попало в Великобританию. Огромный вклад в популяризацию прививок был внесен, казалось бы, случайным человеком - Мэри Уортли Монтегю, женой британского посла в Османской империи, которая узнала о чудесах вакцинации, посетив Константинополь в 1717 году. Она сама переболела вполне серьезно всего несколько лет назад и об ужасах оспы знала не понаслышке. Тот факт, что болезни можно было избежать, стал для неё открытием, она написала письмо своей подруге в Лондон, где в красках принялась рассказывать о прививках, способных остановить оспу: Оспа, такая фатальная и такая обычная среди нас, здесь совершенно безобидна, благодаря изобретению прививок .

Леди Мэри заставила британского доктора при посольстве сделать прививку своему пятилетнему сыну, а по возвращении в Англию она в 1721 г. согласилась на прививание её дочери, но уже в присутствии врачей королевского двора. Оттуда слухи о процедуре дошли до королевской семьи, и уже оттуда распространились по населению туманного Альбиона, а затем и по всему европейскому континенту. В 1796 году Эдвард Дженнер обнаружил, что получить иммунитет к оспе можно и от её коровьей версии. Такой пациент уже не заразен для других, а заболевание проходит куда мягче - человеческий иммунитет легко справлялся с коровьей оспой, при этом сам процесс вакцинации наконец-то стал безопаснее самой болезни. Хотя в первое время процесс вакцинации чем-либо имеющим отношение к коровам вызывал бурное негодование и страхи самим отрастить копыта.

Адаптация и выживаемость

Если у нас может возникнуть иммунитет против оспы, почему после первой же эпидемии она не исчезла с лица земли?

Чтобы ответить на это, давайте разберемся, что такое вообще иммунная система и как она стала такой, какая она есть. Во-первых, давайте разделим её на две части. Гуморальную и клеточную. Одна достаточно консервативна - её суть в том, что внутри вас уже содержатся молекулы веществ, уничтожающие большинство патогенов. Типа антисептик в крови. Вторая гораздо сложнее, работает про принципу лучшая защита это нападение. Современный адаптивный иммунитет, каким мы его знаем, у людей отсутствовал до появления первых челюстных позвоночных рыб, произошло это торжественное событие около 450 миллионов лет назад. Переход развитой жизни от губок (700 млн. лет назад) к челюстным не только украсил планету новыми формами, но и ознаменовал первое появление сложных комплексов защиты организма, способных меняться вместе с условиями, и с тех пор только изменялся, развивался и специализировался от вида к виду. Я сейчас говорю про самые основные столпы эволюции иммунитета. Это появление лимфоцитов - выработка антител и боевой контакт клеток с патогеном. Это и основной комплекс гистосовместимости (МНС) - отдел генетической информации с данными об иммунной системе. Это и молекулы иммуноглобулина (Ig) - те самые бирки или антитела. И Т-клеточные рецепторы у Т-лимфоцитов, ответственные за распознавание антигенов. И гены, активирующие рекомбиназу (RAG), ответственные за способности распознавания молекул-маркеров.

Когда, блин, всё стало так сложно? С точки зрения эволюции развитие не означает отказ от старого, если оно не прямо мешает, как ласты на лбу. Новые элементы появлялись и если они обеспечивали лучшее выживание оставались. Спустя сотни миллионов лет стало так как есть сейчас.

Техническое задание

Сегодня наше древнее наследие мы называем врожденным иммунитетом. Врожденным, потому что выбранные вами защитные механизмы закодированы в вашей зародышевой линии, отобраны за вас в течение эволюционного времени и передаются из поколения в поколение с незначительными улучшениями. Другими словами, они выдержали испытание временем. Если говорить подробнее, то это система комплемента - та самая гуморальная защита, что была у губок, но теперь из более сложных белков. Но так как со временем этого стало мало, появилось комбо TLR и фагоцитов. Распознавание и уничтожение. Toll-подобные рецепторы (TLR) покрывают мембрану дозорных клеток, таких как макрофаги и дендритные клетки, они распознают структурно консервативные молекулы патогенов. Именно TLR ответственны за распознавание патогена, когда тот преодолевает слизистую, кожный покров или кишечный эпителий.

Фагоцитарные клетки - настоящие пожиратели вирусов и бактерий, буквально поглощающие всё, что входит в раздел вредного или помечено биркой - какая-то хрень. Молекулы комплемента, TLR и фагоциты не только важны для обнаружения и устранения вредоносных патогенов, но также являются ключом к поддержанию нормального гомеостаза ткани, будь то обнаружение и восстановление поврежденных клеток, либо тихое удаление стареющих или апоптических клеток (запустивших самоуничтожение). Очевидно, это был разумный выбор, и скорее всего одно вытекало из другого - организм стал сложнее, а необходимость утилизировать свои и уничтожать чужие клетки появились где-то рядом и в обнимку.

Однако со временем и этого стало мало. Врожденная иммунная система обеспечивает мгновенную, но не полную защиту от злоумышленников. Сильнее всего ограничены её возможности к запоминанию. Вместо того, чтобы быстро и эффективно реагировать при встрече с любым неизвестным нарушителем, она каждый раз начинает одни и те же процессы проверок с нуля. Рецепторы, используемые клетками врожденной иммунной системы, такие как TLR, обладают способностью отличать себя от не себя, но им не хватает молекулярной специфичности, необходимой для различения всего, что они к себе не относят. А ещё TLR рецепторы есть только у макрофагов и специфичных клеток иммунной системы, и совершенно отсутствуют у других. Поэтому какой-нибудь почечный абсцесс, полный нейтрофилов и разрастающийся без всякого контроля у несчастного пациента, системой TLR макрофагов не вылечить.

Перед лицом этих опасностей пришлось что-то срочно придумывать. За относительно короткий период времени мы приобрели инструменты для создания новых типов иммунных клеток, известных как В- и Т-лимфоциты. И это уже оружие совсем другого уровня. Они обладают поверхностными рецепторами: Igs (или антителами) на B-лимфоцитах и T-клеточными рецепторами (TCR) на T-лимфоцитах, которые, в отличие от TLR, распознают инородные молекулы во всем их разнообразии. Гены, которые кодируют эти рецепторы, не внедряются в зародышевую линию, но являются продуктом рекомбинации генов во время развития лимфоцитов уже при вашей жизни. Это изящный молекулярный трюк, благодаря которому генерируется огромное число уникальных рецепторов антигенов. Если научно, то это называется сплайсинг, который заключается в разрезке и склейке однотипных участков.

Как итог, мы имеем огромное количество разных вариантов белковых молекул, а значит и наши рецепторы антигенов на В- и Т-лимфоцитах выявляют не только малейшее различие между собой и практически любым не-лимфоцитом, но и различают эти патогены между собой, запуская иммунный ответ, нужный исключительно для данного вида. Поскольку только один тип рецептора одного антигена, или, самое большее, пары типов, экспрессируется на одном лимфоците, эта исключительная специфичность обеспечивает феноменальную безопасность для любых других клеток, таким образом сводя к минимуму сторонний ущерб.

Суперсолдат внутри.

При обнаружении антигенов начинается производство лимфоцитов, затем они дифференцируются в специализированные подгруппы для дальнейшего ведения боевых действий. В-лимфоциты превращаются в фабрики антител, Т-лимфоциты распределяются на множество помощников и управляют усиливающимся иммунным ответом, определяя, какая стратегия защиты используется против конкретного нарушителя. Ответ иммунной системы вообще это рандомная хаотичное воспаление всего и вся.

Это не выглядит так, будто в вас попал вирус гриппа и ваша иммунная система начала что-то штамповать, и оно там внутри циркулирует. Нет, мало того, что производство вашей собственной вакцины направлено на вполне точно определенный патоген, оно еще и строго регулируются специализированными В- и Т-лимфоцитами, известными как регуляторные клетки. Более того, экспоненциальная пролиферация (увеличение объема делением) и дифференцировка лимфоцитов, отвечающих на антиген, в конечном итоге заканчивается не парадом победы, а гибелью большинства антиген-специфических лимфоцитов, участвующих в ответе. Проще говоря, они сами умирают чтобы никому не вредить.

Но среди глобальной пандемии лимфоцитов остаются самые матерые - те, что в итоге станут долгоживущими клетками памяти. Лимфоциты памяти гарантируют, что вторая встреча с тем же захватчиком будет решена быстро и эффективно. Их матёрость заключается в том, что, по сравнению со своими неопытными (наивными) предшественниками, у них увеличенная продолжительность жизни, более быстрая реакция, превосходная способность к пролиферации (делению) и более широкий доступ к тканям. Просто разок переболев какой-нибудь дрянью, вы создаете суперсолдат своей маленькой войны с поразительными адаптивными свойствами (клональная экспансия, дифференцировка, регуляция, память, ускоренное размножение и проникновение). Вот это и есть наш эволюционный предел, наше самое крутое и передовое - адаптивный иммунитет.

От побед до поражений.

Ну вот, теперь мы знаем почти всё, что нам нужно. По крайней мере, про нашу иммунную систему. Мы знаем, что адаптивная система удивительно прекрасна и удивительно эффективна. Но не всемогуща. Масштаб противостояния, который ложится на её плечи, она едва ли способна вынести. То, что мы называем инфекционным заболеванием, это один из четырех вариантов - бактерия, вирус, грибок или паразит. Все остальные болезни, какими бы они страшными не были, не являются инфекционными и к работе иммунной системы почти не относятся.

Что происходит когда организм проигрывает? Во-первых, с проникновения инфекционного агента начинается заражение. Во-вторых, за заражением, как правило, сразу следует колонизация, агент начинает расти и размножаться. В большинстве своем это происходит очень редко. Всё дело в том, что взрывообразные диареи или лихорадку мы запоминаем, а вот когда в 5 метрах от вас чихнул больной и вы ничего не почувствовали, то победа иммунитета остаётся в тени. В группе риска, как правило, те, кто уже слаб, чем-то болен, недоедает или имеет тяжелые хронические заболевания. В таком случае мы говорим, что у человека подавлена иммунная система и он подвержен оппортунистическим инфекциям. Основными воротами вторжения в организм, как правило, служат слизистые оболочки в наших естественных отверстиях, таких как полость рта, нос, глаза, половые органы, задний проход или открытые раны.

Кто может на нас напасть? Ну так или иначе все многоклеточные организмы и без того колонизируются всевозможными бактериями, но подавляющее большинство из них существует в комменсальных отношениях с хозяином (досл. - питаются вместе с ним одной едой). Таких примеров достаточно много - это и все виды анаэробных бактерий, которые колонизируют толстую кишку млекопитающих, и различные виды стафилококков, которые существуют на коже человека. Но ни одна из этих колонизаций не считается инфекцией. Разница между инфекцией и колонизацией часто очень тонкая и является лишь вопросом обстоятельств. Не патогенные организмы могут становиться патогенными при определенных условиях, а, например, Corynebacteria sp. и viridans streptococci , наоборот спасают нам жизнь, предотвращая колонизацию патогенных бактерий. Какой смысл создавать вакцину от десятков стафилококков, вездесущих и неистребимых?

Такой комменсализм возглавляет список проблем. Ведь проникновение безобидных бактерий с кожи рук в стерильную полость, например в капсулу сустава или брюшину, могут вызвать серьезные проблемы.

Дальше начинаются трудности в производстве материала для вакцин - для их изготовления часто нужны живые вирусы, которые затем нужно подвергать специальной обработке, а in vitro (досл. - в стекле, в лабораторных условиях) такие вирусы, как гепатит В, воспроизвести невозможно. Для воспроизводства вакцин от полиомиелита, например, использовали обезьян гривет. Чтобы вакцин хватило на всех, приходилось не только делать настоящие фабрики с тысячами животных, но и отлавливать их из дикой природы, что однажды чуть не аукнулось нам пандемией Марбурга (брат-близнец Эболы). Кроме того, в случае с ВИЧ, например, вакцинация поднимает вопрос стоимости каждой ошибки на совсем другой уровень. Одно дело, если вы заболеете оспой или корью после вакцинации, и переболеете ей, и совсем другое ВИЧ и СПИД, которыми переболеть не получиться.

Что у нас есть сегодня?

Как правило сегодня сплошь и рядом используются комбинированные вакцины это для профилактики двух и более инфекций. Применение комбинированной вакцины обусловлено, прежде всего, желанием разгрузить календарь прививок и снизить число процедур, а не тем, что болезни похожи. Или от них работает одна и та же вакцина. То есть да, так просто удобнее - чтобы не водить малолетнее чадо 7 раз на прививание, можно сводить два. Почему не один? Потому что риск побочных эффектов будет в два раза больше. Кроме того бывают и другие причины, например возрастные или санитарно-эпидемиологические.

Так, первая комплексная вакцина против дифтерии, брюшного тифа и паратифа была использована во Франции в 1931 году для проведения противоэпидемических мероприятий в частях армии и флота. И причина составления такого комбо была в том, что именно эти три болезни в скученных и изолированных поголовьях молодых мужчин свирепствовали особенно. Аналогично, если удивите своего инфекциониста или эпидемиолога новостью о переезде в Конго, он вас скорее всего удивит в ответ десятком вакцин, которые необходимо сделать во избежание заражения эндемичными для региона инфекциями.

Комбинированные вакцины часто путают с поливалентными. Поливалентные - это содержащие в своем составе более одного типа антигена, но не от нескольких болезней, а от нескольких штаммов возбудителя одной болезни. Бывают бивалентные, трёхвалентные и т. д. Например, вакцина против лептоспироза животных состоит из 8 серологических вариантов.

Но для создания поливалентных, особенно для комбинированных, вакцин требуются десятилетия исследований, чтобы обеспечить точный баланс активных компонентов, убедиться в том, эффективен ли иммунный ответ на каждый компонент, ведь даже малейшие изменения в вакцине могут влиять как на ее профиль безопасности, так и на эффективность. В связи с этим даже старые вакцины, используемые годами, до сих пор проверяют, тестируют и отслеживают иммунизацию с их применением.

Не так давно завершилось масштабное исследование австралийской компании JAMA Pediatrics, по проверке безопасности комбинированной вакцины "четыре в одном", разработанной для защиты от кори, эпидемического паротита, краснухи и ветряной оспы (вакцина MMRV). Помимо эффективности самой вакцины, ученые отмечают снижение риска развития тяжелых болезней и связанных с ними осложнений в детском возрасте среди общей статистики.

Искоренили ли мы хоть одну болезнь до конца?

Миссия по отслеживанию глобальных эпидемиологических изменений сегодня по большей части возложена на Всемирную организацию здравоохранения. И что касается именно искоренения инфекционных болезней, то во многом это их заслуга. Формально принято говорить, что как минимум две болезни исчезли или находятся на грани полного исчезновения на нашей планете - это оспа и чума крупного рогатого скота. В списке болезней, которые мы надеемся полностью искоренить в ближайшее время - полиомиелит, дракункулез и фрамбезия. Но здесь есть несколько нюансов. Если мы, например, откроем список забытых тропических болезней и посмотрим на статистику, то первое, что мы удивленно спросим, это с чего они забытые? Действительно, как можно называть забытыми болезни, которые только в тропических и субтропических регионах в 149 странах поражают более одного миллиарда человек и ежегодно обходятся развивающимся странам в миллиарды долларов. Всё дело в том, что они забыты в странах первого мира. А вот группы населения, живущие в нищете, без надлежащих санитарных условий и в тесном контакте с переносчиками инфекций - домашними животными и скотом - страдают от них в полной мере, как это было например 100 или 200 лет назад.

В связи с этим уместно говорить, что эффективный контроль над любым заболеванием может быть достигнут тогда, когда у всех есть доступ к общественному здравоохранению хотя бы на местном уровне. Откровенно говоря, с оспой и чумой к.р.с. нам повезло. Первая обитает только у людей и не имела поддерживаемых природных резервуаров, а насчет второго - скот слишком важен в глобальном масштабе для человечества и он не протестует против массового прививания любыми вакцинами. Сегодня ВОЗ главным образом надеется что список забытых тропических болезней удастся сократить хотя бы в ближайшие годы, перенеся несколько из них в категорию вымерших.

Поиски новых решений.

Сегодня к самым передовым идеям для нашего будущего можно отнести следующие: 1- использование технологии рекомбинантных ДНК для производства соответствующего защитного белка (антигена) вакцины но в клетках бактерий, дрожжей, растений или животных, а не in vitro. 2 - использование рекомбинантной ДНК для создания живых вакцин путем изменения ДНК вирусов или создания измененных штаммов сальмонелл. 3 - Использование в качестве вакцины - ДНК, в которых внутри плазмид (часть ДНК) изменены необходимые гены, что позволит заражать патогены вакциной, на подобие того как это проворачивают прионы с нами. 4 - использование синтетических пептидов, составляющих защитные эпитопы вирусов (кусок антигена) для вызова иммунного ответа организма. То есть вместо введения патогена - вводить только части поверхностных белков, синтезированные искусственно. 5 -создание синтетических рекомбинантных вакцин на основе синтезированных кусков ДНК - олигонуклеотидов, которые кодируют патоген на производство необходимых для узнавания эпитопов. Такой подход как раз в теории и ведет к возможности производства супер комбинантных вакцин, вроде антидота Митридата о которым мы так давно мечтаем.

Ваш SV.

Подробнее..

Оспа апокалипсис в стране восходящего солнца

07.11.2020 14:06:38 | Автор: admin

Древние айны заселили японский архипелаг 15 000 лет назад и до 5го столетия нашей эры этот период истории Японии назывался Дзёмон. На земле восходящего солнца росли и процветали рыбацкие поселения, общины охотников и собирателей, земледельцев. Родоплеменные сообщества правили островами, так продолжалось до тех пор пока разрозненные протогосударственные образования не объединил свет Сына Солнца, Покинувшего дом отгадывать бездействие духов, или Каму-Ямато-Иварэбико-но-Микото, или если кратко - императора Дзимму, первого императора Японии, жившего и мудро царствовашего в 7 веке до нашей эры. От истоков государственности, будто весенние потоки ручьев с самой Фудзиямы, быстро росло и множилось население Японии, чтобы занять свое место в истории. Почти 14 столетий спустя появления Сына Солнца, к моменту когда к власти пришел принц Сётоку Умаядо, Добродетельный, Япония уже вполне окрепла. В прочем это была ещё не Япония ("Ниппон" - место, где восходит солнце), а Ямато ("Великая гармония"). В то далекое время жители страны Великой гармонии прочно стояли на Пути богов (Синто). Традиционные верования - синтоизм - уходят корнями в Дзёмон так глубоко, что, скорее всего, являются прямыми отголосками первых культов палеолита и неолита.

Синтоизм исповедует веру во множество богов и духов, в наличие души у всего живого. В почитании богов - ками - есть множество интересных вещей, незнакомых нам. Храм, например, строился вокруг Синтай - предмета, содержащего кусочек божественной души. А так знакомые нам ворота Тории - это врата для иного мира, мира где живут боги. Боги и духи были присущи местам, эмоциям и даже болезням. Открыты были врата Ямато и для торговли с Китаем и Кореей. Военная мощь молодой Ямато была настолько огромной, что вполне соперничала с династией Тан в своем влиянии и дележе Корейских царств: Пэкче и Силла. Из Пэкче же в Ямато пришел буддизм. Это произошло приблизительно в 552 году через торговые пути, по которым путешествовали первые последователи религии и торговцы. Появление буддизма едва ли не вызывает начало гражданской войны. Всё дело в том, что новую религию представляло отдельное посольство из Кореи. Посольство прибыло с богатыми дарами к императору Ямато - это были большие позолоченные статуи Будды. Но вместе с дарами прибыло и проклятие. Ближайшее окружение императора поражает странная болезнь. Некоторые умирают. Но это знатные люди - они не ходят на рынок, не живут в крестьянских домах на несколько человек, аристократическая изоляция и скромный уклад жизни прерывают вспышку болезни.

Мы знаем столько деталей, потому что Япония буквально только что внедрила систему хроник, позаимствовав её в Китае. Хроники описывают состояние больных как будто они были сожжены. Исходя из этого, мы предполагаем два различных симптома: сильный жар и/или поражения кожи. Дары быстро уничтожают, решив, что они прокляты, как и новая религия. Но искоренить веру одним росчерком пера или взмахом катаны невозможно. Двое владык и главы кланов начинают войну: Мононобе но Мория и Сога но Умако. Мононобе выступает за полный запрет буддизма в Японии, он сжигает первые привезенные изображения Будды и разрушает первые храмы. Сога но Умако утверждает, что новая религия мирная и принесет пользу. Состоится битва при Шигисане, и Мононобе убивают. Мирный Буддизм победил.

В 585 году вспыхивает ещё одна эпидемия, на этот раз масштабнее, и мы встречаем описание язв, возникающих на коже. Затем на два столетия всё замолкает. Это не значит изоляцию государства - за эти два столетия Япония отправила в Китай 11 посольств, приняла 7, состоялось около 80 дипломатических встреч с представителями корейских государств. Но при этом практически нет информации о серьезных эпидемиях. Почему? Есть две версии: первая - этому способствовали внутренние конфликты и вызванные ими пропуски записей в хрониках, вторая - начинающаяся затяжная внешняя война с Китаем за господство в Корее. Для Японии она закончилась сокрушительным поражением. В результате одной из великих битв, в которой сражалось до 50 000 воинов суммарно с обеих сторон, Ямато разбили. Было это в 663 году на реке Пэккан, сражение получило название Битва при Хакусонко.

С точки зрения геополитического баланса сил это было самое сокрушительное поражение за всю историю. Япония потеряла не только флот в 400 кораблей и до 10 000 профессиональных воинов, но и важнейшего союзника и соседа - державу Пэкче. Это вызвало целый шквал последствий. Государство Пэкче распалось. Знать союзников мигрировала в Японию и северную Корею - тогда это было государство Когурё. Япония же приняла у себя огромное количество простых ремесленников, а военные и гражданские чины Пэкче получили такие же должности и жалованье. В дальнейшем империя Тан установит протекторат над регионом, и волны миграции в будущем начнут только расти вместе с китайскими репрессиями. Продолжаться они будут и спустя 60 лет после Битвы при Хакусонко.

Так, весной 735 года в Дазайфу - это иностранный порт в северной части Кюсю - прибывает корейский рыбак. Мужчину лихорадит. Через несколько дней на его коже появляются пятна Пятнистая сыпь проходит множество стадий - от пурпуры до геморрагических поражений с кровотечениями. Постепенно оспины покрывают каждый сантиметр кожи, они появляются на слизистых носа, ротоглотки, гортани, трахеи, бронхов, конъюнктивы, прямой кишки, постепенно перерастая в эрозии Вскоре такая же лихорадка начинается у всех, с кем контактировал больной. За осень и зиму она охватывает весь город. Но Дазайфу не обычная деревня, а центр импорта и экспорта - товары отсюда расходятся по всей Японии, товары, которые везут японские торговцы. Инкубационный период составляет до 14 дней. Для Японии это начало конца. В последующие несколько лет эпидемия оспы унесет жизни от 1\3 до половины всего населения, оказав огромное влияние на культуру, религию, политику и формирование японского общества на целую тысячу лет вперед.

Религиозная конфронтация буддизма и синтоизма приводит к мифологизации болезни. Это больше не обычная эпидемия - это атака демона, карающего тех, кто отринул Путь богов. Изначально в возникновении оспы начали винить некую злобную сущность "Онрё". Буквально, это мстительный дух, неупокоенный призрак, вернувшийся в мир живых, чтобы отомстить за свою смерть. Такая месть называется "Татари", и пока она не свершится, дух не уйдет. Такое нередко бывало в царственных семьях. Когда, например, император Камму подставил своего брата Савару, чтобы обвинить в заговоре и казнить, тот принял облик духа, и императору пришлось переносить не только дворец, а вообще столицу, переехав из Нагаокакё в Киото.

К 736 году эпидемия оспы охватывает весь Кюсю. И образ мстительного духа, поразившего рыбака, его семью, их соседей и друзей, начинают связывать с Дооcодзин - ками, или божество блокирующее путь. Это обитатели перекрестков и развилок. Они должны защищать города и деревни от бедствий, таких как эпидемии, преграждая им путь. Представьте себе, сначала никто не хотел общаться с семьей рыбака, так как они совершили зло, за которое их карал Онрё, но эпидемия росла. Постепенно изолировался Дазаифу, ведь Доосодзины дорог, ведущих в город, гневались, и город был наказан. Что это, если не мифологизированные правила карантина?

К сожалению, весной 736 года из Хонсю направляется дипломатическая миссия на Корейский полуостров. Японскому послу поручают улучшить отношения с корейскими государствами, а затем вернуться с отчетом. Но эмиссар заболевает и не переживает своё путешествие, а вот его свита вынуждена вернуться ко двору и отчитаться о провале миссии. Фактически, они добрались до Хонсю, достигли центра эпидемии и повернули обратно, забрав болезнь из очага распространения и отправившись с ней в путешествие по всей стране вплоть до императорского дворца. С этого момента нет ни единого шанса сдержать рост эпидемии ни религиозными верованиями, ни островной изоляцией. Японию охватывает великая эпидемия оспы 735-737 годов. А за следующие несколько лет из гневного Ками формируется образ Хосогами - ужасающего Бога оспы.

До наших дней сохранились замечательные записи о предпринимаемом тогда лечении. И это тот уникальный случай, когда назначаемые мероприятия едва ли не интересней самой истории. Государственные врачи, проходившие обучение в соответствии с канонами традиционной китайской и индийской медицины, давали различные терапевтические советы, основными из которых были завертывание пациентов в теплые покрывала, употребление рисовой каши и вареного зеленого лука от диареи, насильное кормление в случае отсутствия аппетита. Лекарственные средства от оспы не назначались, так как было замечено, что они или не помогают совсем или делают процесс течения болезни значительно тяжелее.

После выздоровления пациентам запрещалось есть сырую рыбу, свежие овощи или фрукты, пить слишком много воды, принимать ванну, заниматься сексом, гулять на ветру или в дождь. Для облегчения состояния кожи смешивали муку из красной фасоли с яичным белком. Для лечения острых папул применяли менструальную кровь, мёд, порошок из коконов тутового шелкопряда.

Общая смертность составила 30%, в некоторых районах до 60%. Нам это известно по переписям, налоговым ведомостям, записям о владении землей. После поражения в битве при Хакусонко японские власти инициировали не только строительство масштабных укреплений, но и усилили государственный контроль. На случай ответного вторжения Тан были пересчитаны и записаны продовольственный и людские ресурсы, кроме того, благодаря активным военным подготовкам, мы знаем, что с 730-х годов было несколько лет низкого урожая. Население голодало. Отчасти плохое питание способствовало распространению эпидемии: это снижало иммунитет и заставляло постоянно перераспределять запасы, увеличивая плотность сообщения разных провинций. Медленно, но верно совокупность факторов приближала число заболевших к максимальному. Так, например, провинция Идзуми, расположенная недалеко от столицы, к 737 году, согласно налоговым ведомостям, потеряла 44% от всего взрослого мужского населения.

Современные исследования доказали, что чёрная оспа, поразившая Японию в 8 веке, это молодое заболевание. Где-то в начале нашей эры на ближнем Востоке мы приобрели её от контакта с больными верблюдами, и постепенно, шаг за шагом, эпидемии проходили по каждому региону нашей планеты. Чёрная оспа пришла в Китай в 4-ом веке, а в середине 6-го - в Корею. Дойти к 8-му веку до Японии для неё было вполне логичным. Но вот что выбивалось из стандартной картины, так это масштабы эпидемии.

Оспа в целом высококонтагиозное заболевание. Передача происходит при вдыхании переносимых с воздухом частиц. Обычно это экспрессируемые на слизистых носа, рта и глотки микрокапли. Для того, чтобы заразиться, достаточно оказаться на расстоянии 2 метров от больного. Или вступить в контакт с инфицированными биологическими жидкостями, или загрязненными объектами, такими как постельное белье или одежда. Но заболев всего 1 раз и выжив, бывший пациент получает иммунитет от болезни до конца жизни. Для того, чтобы обычная вспышка заболевания переросла в эпидемию, должно быть несколько условий. В том числе, и большое количество неиммунизированных индивидов. Когда это число становится достаточно большим и соединяется с контагиозностью, мы получаем пандемию - болезнь не просто распространяется очагами, она переходит в лесной пожар. Япония, благодаря территориальной изолированности, при всей своей активной торговле и дипломатических связях не была подвержена постоянному влиянию оспы. Это позволило возникнуть целым поколениям людей, живущих в Великой гармонии и никогда не видевших оспу.

Теперь же, когда она пришла, заболевание затронуло все слои общества. Погибло огромное количество придворных, контактировавших с больной знатью. Умирают четыре брата клана Фудзивара, одного из самых могущественных в стране. Всё окончание периода Кодай и весь период Тюсэй, а это действительно почти тысяча лет, Япония будет разгребать последствия пандемии. И, увы, это не простое преувеличение. Вот, например, династические вопросы и внутренняя политика: титул министра юстиции (удайдзин) и приближенного к императору переходит от усопших Фудзивара к Тачибана но Мороэ. Позднее его сын, унаследовавший положение, Тачибана но Нарамаро, ослепленный амбициями, организует заговор, чтобы убить пару конкурентов и укрепить свое положение. Но заговор раскрыли, всех участников казнили забив до смерти. А чуть позже противники Нарамаро организуют собственное восстание, чтобы занять освободившееся место. Восстание точно так же будет раскрыто и подавлено. В итоге это, как снежный ком, сформирует череду мелких интриг, которые, сложившись вместе, вырастут в государственный переворот. Клан Фудзивара вернётся и узурпирует императорский трон во время события, известного как инцидент Джова в 842 году.

Попытки предотвратить исход населения с территорий эпидемии и вернуть его в поля приведет к раздаче земель в частную собственность всем, кто хочет на ней выращивать рис. С одной стороны, производство риса действительно вырастет, а с другой - возрастет и число мелких феодалов. Что изменит внутреннюю карту Японии, заложив фундамент для многочисленных феодальных войн и сёгуната, как контрсилы, направленной на объединение. Массовое вымирание уничтожит спрос на блага и предметы производства, но сами блага и имеющиеся богатства никуда при эпидемии не деваются - это быстро сформирует новый класс элиты среднего звена. Окончательно укрепится многожёнство, как способ борьбы с нехваткой наследников. С одной стороны, наследников, начиная с 8-9 веков, феодалам действительно будет хватать, а с другой - чем больше наследников, тем больше междоусобиц по дележу самого наследства.

Внесёт пандемия изменения и в религиозный уклад. Апологема о том, что эпидемия является карой Ками, обыграется буддизмом. То, что было карой древних богов, свяжут с вредом, причинённым новой вере. Религиозные обряды лечения вберут в себя не только обе религии, но и первые медицинские наблюдения. Те, у кого сыпь оставалась красной, как правило, выздоравливали. Это укрепит миф о том, что красный цвет, которого традиционно боятся демоны, помогает от болезни. Постепенно, по мере прихода и ухода последующих эпидемий, народ Японии смирится с неизбежностью оспы и будет лишь молиться о том, чтобы переболеть ей только один раз.

История же с обидой, причиненной Будде, отзовется в истории глобально. Император Шому обзаведется собственным религиозным чувством вины и станет яро поддерживать буддизм, стараясь искупить вред. Поддержка и приверженность к религии дойдет до крайних степеней. Так, например, строительство великого храма Тодай-дзи и Дайбуцу - гигантской статуи Будды - почти обанкротит и так разоренную и опустевшую страну. А в 784 году император Камму вообще перенесет столицу из-за возросшего влияния буддизма. К этому времени в столице Японии будет уже 1600 буддийских храмов.

В обиход, связанный с болезнью, войдут красные куклы неваляшки - Дарумы.

Первоначально красный цвет кукол произошел от одежды монаха, принесшего Дзен Буддизм в Китай, Бодхихармы. Форма неваляшки при этом связана с легендой о длительных молитвах и покачиваниях монаха в позе лотоса со скрещенными ногами. Позднее куклы Дарума стали важным и популярным символом японской культуры , сегодня их часто изображают с фразой "Nanakorobi Yaoki", что означает "семь раз вниз и восемь раз вверх". И это позитивный предмет, символизирующий надежду и оптимизм. Вообще больным детям часто выдают как лекарство разные игрушки. Это не только Дарума, но и, например, традиционный барабан на палочке - Дэн-дэн дайко. Его можно тоже покрасить в красный цвет, и тогда он будет мультифункциональным: пугать демонов и звуком и цветом. Исторически такие способы лечения/помощи ассоциируются с хорошим состоянием. Когда ребенок играл, он был здоров. Если он заболел, надо дать то, с чем он играл, и состояние здоровья вернется.

В Индии, кстати, где оспа побывала раньше, у неё тоже было отдельное божество - богиня Мариатале в красном платье. По легенде она поссорилась с отцом и, разорвав, бросила в него свое ожерелье. В местах, куда попали бусины, от её проклятья образовались пустулы. А традиции лечить оспу красным цветом разнесутся по всему миру и будут жить ещё долгое время. Даже Елизавета I, заболев оспой в 1562 году, заворачивалась в красное одеяло. Даже спустя тысячу лет правительство Массачусетса в 1731 году приняло закон, требующий вешать красную ткань на всех зараженных местах. Даже наука в 1903 году в лице Нильса Финсена, лауреата Нобелевской премии, призывала размещать пациентов в палатах с красным светом.

Куклы, впрочем, тоже пережили рубеж в тысячу лет. Сегодня это не только китайские и японские неваляшки, используемые в качестве детских игрушек и туристических сувениров, но и любопытный символ просвещения. Даруба продается с закрытыми глазами, такой монах означает слепоту, и духовную, и нравственную. Глаза можно нарисовать самому. Монах с одним открытым глазом - это поставленная цель. Монах с двумя открытыми глазами - это достигнутая цель. Считается что это одна из трактовок достижения просветления. В японском для этого есть специальная фраза, смотреть в оба глаза = прозреть. Сегодня популярны тату с одноглазыми Дарубами, это своеобразный обет, когда человек принимает на себя миссию по достижению цели.

А уже обязанность по достижению цели/клятва гармонично вписалась в структуру криминальных татуировок, дополнив существовавшие традиционные изображения. Но это уже совсем другая история.

Спасибо, что дочитали до конца, ваш SV.

Подробнее..

Янус двуличность как симптом

16.11.2020 22:16:56 | Автор: admin

В 19 веке была популярна одна интересная городская легенда. Интересна она, прежде всего, с медицинской точки зрения. Максимального расцвета и освещенности легенда об Эдварде Мордаке достигла 8 декабря 1895 года, когда Бостон Пост опубликовала статью "Чудеса современной науки". В этой статье, за неимением более значимых научных новостей и в погоне за сенсацией, газета подробно рассказывала о таких существах, как женщина-рыба из Линкольна и человек-краб. В подборку с фриками попал и некий Эдвард с его дьявольским близнецом. Научной статья считалась потому, что журналист вел рассказ, опираясь на более чем авторитетный источник - архив Королевского научного общества.

Утверждалось, что герой истории, некто Эдвард Мордак, был сыном одного из благородных пэров Лондона. Но, не смотря на знатное происхождение, ребёнок родился с врожденной аномалией - сросшимся с ним сиамским близнецом. Срастание произошло в форме дипрозопа - черепно-лицевого удвоения, и сиамский брат (по другим версиям - сестра) стал близнецом-паразитом. Отвратительное второе лицо Эдварда смотрело на людей со стороны затылка. Оно было лишено речи, не употребляло пищу, но внимательно и с особой злобой следило глазами за всем происходящим. Безмолвные губы иногда шевелились в беззвучном шепоте. Оно демонстрировало разные эмоции, зачастую противоположные чувствам Эдварда. Когда тому было грустно или он плакал, лицо смеялось, и наоборот, злилось, когда Эдвард был весел. По мере взросления юноша начал сходить с ума. Он умолял врачей избавить его от злобного существа, даже ценой его жизни, и утверждал, что оно разговаривает с ним, шепчет по ночам, когда никого нет. В 23 года, не смотря на приставленных сиделок, Эдвард смог покончить с собой, в посмертной записке попросив отделить его от брата и похоронить отдельно, чтобы его могильный покой не нарушало это исчадие ада.

Ни место погребения, ни скелета, ни слепка, ни каких-либо документальных подтверждений этой легенде нет. Имеющиеся фотографии и якобы мумии являются современными фантазиями скульпторов и пранкеров, и пранко-скульпторов. Но сама история оставила свой след и после предполагаемой смерти Эдварда. Даже в наше время мы всё ещё встречаем отголоски ужаса современников этой истории в массовой культуре, например профессор Квиррелл из Гарри Поттера. Но что самое интересное, мы достаточно легко можем найти и более жутковатые случаи, и вот они-то будут вполне реальными.

Близнец-паразит, асимметричные близнецы или неравные сиамские близнецы являются следствием того, что эмбрионы в утробе не разделились вовремя. И тогда один из эмбрионов начинает развиваться не только за счет матери, но и соединения с собратом. Подобный паразитизм приводит к тому, что второй плод сильно отстает или вообще прекращает развитие. После появления на свет такой близнец, как правило, не жизнеспособен без своего брата, и паразитарная роль меняется. Тот, который развивался успешно, становится хозяином и кормильцем для обоих, в каком бы виде они не жили вместе.

Жаркая ночь. Июнь 1999 года. Город Нагпур, Индия. Доктор Аджай Мехта дежурит в отделении хирургии мемориальной больницы Тата в Мумбай. В госпиталь поступает Санджу Бхагат. Мужчине 36 лет, но его живот выглядит так, будто он на 9-ом месяце беременности. Антураж приближающихся родов в машине скорой помощи дополняют стоны и жалобы больного на распирающее чувство и острые боли, недостаток дыхания, редкий пульс. Доктор Аджай, увидев больного, ни сомневаясь ни секунды направляет его в операционную. Со слов доктора, он подозревал наличие огромной опухоли, которая в настоящий момент давила на диафрагму, лишая возможности больного дышать. Началась операция.

После вскрытия брюшной полости на пол вылилось несколько литров жидкости, а затем, со слов доктора, это было как-будто я пожал чью-то руку, прямо внутри пациента.

Позднее из Санджу показался полный набор конечностей, гениталии, волосы, челюсти. Странное полусформированное существо с длинными ногтями на руках и ногах. То, что со стороны действительно выглядело как первые в науке роды у мужчины с сильно искаженным плодом, было ни чем иным, как fetus in fetu. Утробный плод в плоде. Ещё в утробе Санджу не просто забрал у своего брата возможность полноценно развиться, но и в результате собственного роста смог завернуть его внутрь своего тела. Плод-паразит развивался в нем 36 лет, не имея мозга, но сохранив большинство органов. Произойти такое может только если близнецы развиваются при монозиготной беременности, и оба плода имеют общую плаценту. И, как правило, не чаще чем в 1 случае из полумиллиона - науке известно 90 таких пациентов за всю историю наблюдений.

Исторически мы знаем некоторые единичные примеры близнецов-паразитов, некоторые даже вполне мирно и успешно сосуществовали друг с другом ну в той или иной форме. Причем, как в прошлом, так и в предполагаемом будущем.

Например, случай Лазаря.

Лазарь и Иоанн Баптиста Коллоредо - практически первый пример гастролирующих медицинских аномалий. Дело было в Европе 17 века. Братья родились в Генуе, Италия. Развитие произошло неполноценным. Лазарь был полноценным мужчиной, а вот Иоанн представлял из себя верхнюю часть туловища, торчащую из живота брата, и одну ногу на его спине. Чтобы заработать на жизнь, Лазарь гастролировал со своим недугом, демонстрируя его за плату всем желающим. Ему удалось объехать всю Европу - от Турции до Дании и Шотландии - скопить небольшое состояние, женится и обзавестись двумя здоровыми детьми.

Широкую известность "близнецовой" аномалии в 20-ом веке принесли такие люди как Фрэнк Лентини и Миртл Корбин. Миртл была родом из штата Теннеси, США, и с 13 лет выступала в бродячих цирках. Причиной привлекающей внимание внешности был удвоенный таз и удвоенное количество ног. Второй комплект ног составлял пару с первым, был безболезненным и подвижным. Творческий псевдоним Четырёхногая девочка из Техаса. Фрэнку Лентини - футболист с тремя ногами - повезло меньше. Его третья нога имела четвертую, в виде атрофированного придатка, была короче и доставляла ему множество неудобств. Не смотря на это, Фрэнк был дважды женат и умер вполне счастливым в возрасте 77 лет.

Более изощренный случай предстает перед нами в лице Лакшми Татмы, маленькой индийской девочки, родившейся в районе Арария, Бихар. Ей не повезло разделить своё тело с безголовым близнецом. В ходе развития эмбрионы срослись, голова и грудь одного атрофировались, и Лакшми получила в нижней части тела дополнительные 2 руки и 2 ноги. Родители Лакшми зарабатывали 40 рупий в день, в то время как операция по разделению близнецов стоила 625 000 долларов США. Без благотворительных организаций им пришлось бы отдавать всю свою зарпалату на протяжении 2935 лет. Это, чтобы вы понимали, уровень доступности медицины и положение беднейших слоев общества развивающихся стран. По счастью, Лакшми - это имя восьмирукой богини в индуизме, поэтому девочке поклонялись. Также родителям предлагали продать её в цирк, и история дошла до СМИ. После чего один из индийских госпиталей взялся оперировать бесплатно. 40-часовой подвиг хирургов прошел успешно для ребенка. В настоящее время она поправляется, ходит в школу и живет бедной, но нормальной жизнью.

Но знаете, что вам точно не понравится из анатомических аномалий развития? Тератомы

Тератомы - это разновидность опухолей, но в отличие, например, от фибромы, где разрастается волокнистая соединительная ткань, иногда включая в себя соседние слои, например мышечные (фибромиома), тератома состоит из нескольких видов тканей. Как правило, они образуются в яичниках, яичках, копчике, иногда возле волокон нервной системы, иногда в легких или головном мозге. Теорий возникновения тератом достаточно много. Исследования таких опухолей у лошадей, например, показали, что очагом возникновения являются эмбриональные слои клеток (эктодерма, мезодерма и энтодерма), или так называемые тотипотентные клетки. Проще говоря - строительный материал - то, из чего потом может развиться любая нужная организму ткань или орган.

В случае с тератомой возникает сбой, и тотипотентные клетки начинают строить ткань или орган в вашем теле там, где это вам не было нужно. Медленно растущие опухоли формируют кости, мышцы, волосы, зубы, иногда целые органы, вроде глазного яблока у вас в яичке ну или зубы в легком, как повезет.

Первым пациентом мы можем считать 30-летнюю женщину, найденную в некрополе в Испании. Она умерла 1600 лет назад. И, судя по останкам, у неё была тератома яичника - новообразование росло медленно, постепенно развивая зубы в области таза.

В2007 году у 18-летней японки из яичника извлекли голову с одним глазом. В 2016 году в Германии у мальчика, страдавшего от миопатии (слабость) и задержки развития, при удалении опухоли головного мозга обнаружили глазной пузырь - глаз в эмбриональной стадии развития.

Пожалуй, самым жутковатым случаем является история из Колорадо-Спрингс, произошедшая в 2008 году. При удалении опухоли головного мозга у новорожденного, в удаленном материале выделили 2 формирующиеся ступни и кисть руки.

На любую, даже самую жуткую вашу фантазию, городскую легенду или сюжет фильма, ответ у природы был задолго до того как вы её придумали или увидели. От фибродисплазии до сонной болезни, от паразитарной ришты, до генетических мутаций и патологий эмбрионального развития. Каждый наш кошмар - имеет место быть.

Ваш, SV.

Подробнее..

Ключи от шкатулки Пандоры нулевой пациент Эболы

22.11.2020 14:12:21 | Автор: admin

Погибли тысячи людей, были потрачены миллиарды долларов, ВОЗ неоднократно предупреждала мир о возможности глобальной пандемии. Невероятными усилиями вспышки останавливали каждый раз, привлекали военных, врачей со всего земного шара. Разворачивались операции по спасению мира с десантом и оцеплением в десятки километров. Сегодня в разработке вакцины участвует весь мир. А слово Эбола знает каждый. Но с чего всё началось? Откуда появилось одно из самых опасных и широко разрекламированных заболеваний на планете? Кто он - самый первый нулевой пациент болезни четвертого уровня биологической угрозы?

В палате было душно, окон не было, а облупившаяся краска сползала со стен, оставляя мерзкие пятна желтоватой штукатурки. На старой железной кровати лежал мужчина. Он обильно потел, у него был жар, его взор был направлен туда, откуда уже нельзя вернуться. Мабала Локела был очень болен, и это было очевидно. Шел сентябрь 1976 года, и Заир, расположенный в самом сердце африканских джунглей, был не лучшим местом для того, чтобы заболеть чем-то новеньким и неизученным. Помимо жары и влажности, не хватало больниц, медперсонала, большинство инъекций в больнице делали пациентам разве что насекомые. Процветали паразитарные болезни, характерные для беднейших стран. Глобальная антисанитария и быстрорастущее число жителей были идеальной почвой для любой эпидемии, будь то дизентерия, чума или глисты.

Деревня Ямбуку, откуда Мабала был родом, расположена в отдаленной экваториальной провинции Заира. Вокруг нее были настолько глухие и непролазные джунгли, что до любого подобия города нужно добираться по ужасной проселочной дороге. Если бы у глобуса была геометрическая жопа, и её можно было бы найти по какой-то формуле, то вполне возможно, что решение уравнения привело бы нас именно сюда. Тем не менее в деревне была небольшая клиника, принадлежащая ордену католических монахинь из Бельгии: именно в ней и находился Мабала. Название клиника не является правильным, хотя она так и называлась. Сестры не имели медицинского образования, а из доступных процедур были вакцины от самых распространенных в регионе заболеваний, витамины и физраствор. Весь этот арсенал использовался широко и без каких-либо диагностических средств, что впоследствии сыграет свою роль.

Как найти:

Мабала был 42-летним директором школы и одновременно учителем, и он только что вернулся из своего отпуска. Отдыхал он вполне понятно для нас и приятно для себя и своего сердца: навестил родителей, съездил в соседний город, провел пару дней на охоте. Съездил в другой конец страны с двухнедельной автомобильной экскурсией. Из сувениров по пути домой он купил тушку антилопы и копченое мясо обезьяны. Но вместо свежести и хорошего настроения из отпуска он привез с собой легкую лихорадку, сопровождающуюся сильной головной болью. К вечеру к жару добавились судороги. В местной провинции множество кофейных плантаций, а поля в низинах содержат огромное число влаги, которую так любят малярийные москиты. Местное население жило достаточно бедно. Настолько бедно, что большинство не имело ни тогда, ни сейчас даже антимоскитных сеток над кроватями и на окнах (вентиляционные отверстия в стене). Симптомы, которые были у школьного учителя, совпадали с малярией на 90%. Лихорадка, озноб, боль в суставах Но для точного диагноза необходимо было сделать анализы и сдать кровь, чтобы затем под микроскопом найти возбудителя - малярийных плазмодиев. Это весьма простой анализ для 1976 года, для него бы хватило даже базовых знаний и микроскопа, но Заирская деревня и монахини не имели даже этого. Малярийный плазмодий:

Так как Мабала знал о малярии, он логично предположил, что это она и есть. Заболевание было очень распространенным, а монахиням привозили лекарства из Европы. Если у них что-то осталось из предыдущей партии, то он мог рассчитывать на самый простой вариант: получить пару уколов и отправиться домой, выздороветь за недельку и выйти на работу, к его любимым ученикам. Уход за ним был поручен сестре Марии Беате. Осмотрев больного, она быстро согласилась с диагнозом самого пациента. Вот фотографии медперсонала клиники. Обратите внимание на вторую дату.

А так содержали пациентов.

А так сегодня выглядят медсестры, чья деятельность соприкасается с вирусом Эболы и требует мер 4 уровня биозащиты.

Мария сделала ему укол хлорохина и оставила в палате. Это старое и надежное лекарство, уничтожающее эритроцитарные плазмодии. Больница в Ямбуку была рассчитана на 120 пациентов, и особенно без необходимости в ней никто подолгу не задерживался. Мабале также дали жаропонижающее, продержав в палате в общей сложности 2 дня. При госпитализации в карту вписали - лихорадка. Затем, за Мабалой зашла его жена Мубузу и забрала его домой.

Сегодня достоверно известно, что на всю поликлинику, где содержались в то время пациенты с беременностью, инфекциями, обезвоживанием, было 5 стеклянных шприцев и многоразовые металлические иглы. При простых инъекциях стерилизация не проводилась. Общие инструменты, которыми оказывали помощь Мабале, были повторно использованы для инъекций нескольким десяткам пациентов с совсем другими проблемами. Знаете, откуда это стало известно? Эти пациенты и те, кто с ними будет контактировать через 1 неделю после выписки Мабалы, или вернутся в клинику, или умрут дома.

Первое время Мабале казалось, что инъекция сработала, и ему становится лучше. Но через неделю лихорадка вернулась с новыми симптомами. У него появился понос и рвота. Кишечное кровотечение, боли в животе. Его семья начала всерьез бояться за его здоровье и жизнь. Шестеро детей Мубузы и Мабалы передали на время родственникам. С ним остались его жена и две старшие дочери. Видя, что ему становится всё хуже и хуже, семья послала за монахинями. Когда две сестры вошли в дом Мабалы, они застали его на полу, на простом матрасе, залитом кровью и в окружении сонма мух. Мабалу рвало темными сгустками крови, кровь стекала по его ушам, вытекала из носа и глаз. На испуганный вопрос Мабузы: У вас есть какое-нибудь средство чтобы ему помочь? - сестра Беата испуганно покачала головой: Это что-то новое Объективно сестра Мария просто не знала о геморрагических лихорадках вообще ничего, хотя, например, желтая лихорадка со схожими симптомами уже была известна науке, как и лихорадка Ласса...

Коллектив одного из госпиталей:

Первые тревожные сигналы стали раздаваться в сентябре. 30 августа в больницу поступил сосед Мабалы Локелы, но, так как в его клинической картине не увидели знакомых заболеваний и не смогли предложить лечение, он вернулся домой. В тот же день из больницы выписалась Йомбе Нгонго, которая лечилась от анемии, а пока она была в больнице, за ней ухаживала младшая сестра - Юза. 7 сентября умирает Йомбе, 8 - Мабала, 9 - Юза.

За окном стоит невыносимая жара, родственники собираются на похороны, в больнице остаются пациенты, а шприцы все ещё не стерилизуют. Перед похоронами тело Мабалы обмывают, собирается вся его семья, они проводят ночь с покойником, а на утро состоятся похороны. После похорон Локелы 21 из его родственников заболевают, и приходят в сестринскую клинику с лихорадкой, головной болью, рвотой и диареей. Монахини пытаются помочь и успокоить больных, но быстро присоединяются к ним. Сестра Беата - одной из первых.

12 сентября на отчаянные просьбы о помощи в деревню прибывает первый врач из города - Нгой Мушола. Увидев, что здесь происходит, он первым делом направляет отчет в столицу - Киншасу. Перед врачом стоит задача глобального масштаба. Из 30 случаев заболевания 22 уже привели к смерти (более поздние исследования показали, что к этому моменту заболевших было уже 120). Больные, находящиеся в больнице, разбегаются в прямом смысле и отказываются от лечения и содержания в стационаре. Неизвестная болезнь. Индекс смертности, по предварительным оценкам, доходит до 100 процентов. У Мушолы единственная попытка - его письмо должно помочь остановить эпидемию и обратить на себя внимание коррумпированного аппарата, заставив вращаться звенья администрации в нужном направлении.

Запись о поступлении Мабалы в клинику:

Ему это удается, но лишь отчасти. Отчет привлек внимание. 23 сентября по поручению министра здравоохранения в поселок прибывает команда из столицы. В неё входят микробиолог Жан Жак Муембе Тамфун и полковник Омомбо. Первичный диагноз звучит как подозрение на тиф или желтую лихорадку. 24 сентября у 3 умерших сестер берут образцы ткани для анализов. Омомбо - военный врач-эпидемиолог. Начинаются мероприятия по борьбе с тифом и желтой лихорадкой. Последняя живая бельгийская монахиня выполняла обязанности акушерки, принимая роды и ставя капельницы беременным до того момента, как заболела сама. В рамках борьбы с эпидемией ей также сделали прививку от брюшного тифа и желтой лихорадки. Прививку сделали инъекцией в том же госпитале, теми же средствами... В рамках борьбы с тифом/желтой лихорадкой инъекции прописывают всему населению, а полковник говорит, что нет повода для беспокойства, и улетает. При отбытии команда забирает с собой больную монашку и священника в Киншасу.

Это самый острый момент вспышки. Нулевой пациент умер месяц назад. Но больше 100 зараженных вернулись в свои дома, а больную монахиню везут в густонаселенный город. Каждый из этих людей может стать своим локальным нулевым пациентом. Каждый из них может отправиться к родственникам в другую провинцию, уйти на охоту с друзьями из соседнего Судана или Уганды. Нищая Африка может в считанные дни стать инкубатором новой болезни, о которой на тот момент неизвестно вообще ничего. Местные власти не проявляют беспокойства, игнорируя развитие ситуации и запросы медиков.

Редкий набор полного комплекта защиты 1976 г.:

По счастью, слухи о погибших представителях бельгийской миссии доходят до Жан-Франсуа Рупполя, руководителя бельгийского Фонда Тропической Медицины, Жерара Рафье, главы французской медицинской миссии, доктора Крубвы из Национального университета Заира. В отличие от официальной делегации, их не устроил простой ответ: брюшной тиф и/или желтая лихорадка. В Европе к этому времени уже знали про вырвавшийся на свободу вирус Марбурга в 1967 году в Германии. Тогда, 10 лет назад, медицинские эксперименты над африканскими мартышками вида Гривет вывели в свет один из самых опасных вирусов, состоящий в том же семействе Filoviridae, что и новый штамм пока неизвестной болезни... Симптомы кровотечений говорили о том, что вирус больше похож на желтую лихорадку, а не тиф. Но излишняя образованность сыграла на руку, и ученые решили подстраховаться, ведь это могла быть и лихорадка Ласса, также вызывающая геморрагические симптомы, и желтая лихорадка. А мог быть и новый вирус, как внезапно разбуженный Марбург... В любом случае, нужен был точный ответ.

Трое ученых формируют новую команду и отправляются на военных вертолетах в очаг эпидемии. У двух переживших заболевание берут образцы крови и улетают. Ещё не имея результатов проб, они советуют правительству немедленно изолировать район. Действующий комиссар провинции соглашается. Область с населением в 275 000 человек закрывается на строгий карантин. Внутри провинции Бумба запрещается полет частных самолет, въезд и выезд любого транспорта, остановка речных судов, католическая миссия и госпиталь в Ямбуке закрываются. На этот момент 80% персонала больницы уже умерли.

Сестринское кладбище:

28 сентября 1976 года у монахини, которую привезли из Ямбуки в Киншасу, в больницу Нгалиема, берут анализы крови. Она попадает под ответственность бельгийского врача Жака Куртеля. Жак заподозрил у неё геморрагическую болезнь и изолировал. Взятые образцы крови отправили в Институт тропической медицины в Антверпене, в Бельгии. Пробирку с образцами при доставке разбили, и в конечном счете отдел микробиологии не смог дать ответ на вопрос - что это?

Все дело в способе анализа. Первый прогресс в вирусологии вообще произошел только с освоением возможности выращивать вирусы в искусственных условиях. Всё дело в том, что вирусы способны не только инфицировать, но и убивать клетки, что вызывает изменения в характере их роста. Больные влияют на здоровые, а убийство вируса в пробе какой-нибудь химией приводит к образованию из больных клеток бляшек - этот феномен называют цитопатическое действие. Но он занимает время... Из-за неясных результатов образцы передали в отдел электронной микроскопии, Вимому Джейкобу. Электронный микроскоп был вторым важным моментом в развитии вирусологии, и он давал быстрые и точные результаты. Вирус был идентифицирован как подобный марбургу. Самые худшие опасения подтвердились.

Фото в левом верхнем углу оригинал 1976 г., оцените развитие э.микроскопии за 50 лет:

В тот же день была уведомлена штаб-квартира ВОЗ в Женеве. Из-за отсутствия должной защиты в лаборатории, где из защиты были только стандартные средства (маска и перчатки), образцы немедленно перенаправили в Микробиологический научно-исследовательский институт в Великобритании, часть образцов - в Центр Контроля и профилактики заболеваний в Антланте, Джорджия, США. По инициативе ВОЗ карантин в Заире был ужесточен.

В последующие несколько месяцев заболеют 318 человек - все они контактировали с сестрами, Мабалой или его семьей - а 280 из них умрут в муках в этой далекой деревне. Во многом активность ВОЗ была обусловлена ещё и тем, что немного севернее они уже участвовали в создании карантина при аналогичной вспышке неизвестной болезни. Говоря строго, случай в Ямбуку был вторым в истории, просто об этом ещё не знали. Но именно после Ямбуку вирус попал в руки ученых, которые сопоставили его с Марбургом и поняли, что дела обстоят весьма серьезно. Именно расследование в Заире в конечном счете привело в Южный Судан. Где была зафиксирована аналогичная вспышка чуть раньше, с июня по ноябрь 1976 года. Произошло это в Нзаре, а нулевой пациент был идентифицирован как ныне неизвестный кладовщик на хлопчатобумажной фабрике, откуда через персонал 27 июня 1976 года заболевание попало в соседний город - Мариди. К моменту, когда власти узнали о произошедшем, в госпитале находилось 30 пациентов, а образцы были также собраны и отправлены в ВОЗ напрямую.

Работники склада:

Первым предположением было то, что эпидемии связаны между собой, и распространение вируса произошло через торговые маршруты, по которым перевозили пальмовое масло. В Судан отправилась пара эпидемиологов-добровольцев из США и Европы: Джозэф МакКормик и Саймон ван Ньювенхов. Но в это время в стране шла гражданская война и следы Эболы оборвались спустя три недели поисков. Позднее в лаборатории установят, что штаммы Эболы отличались друг от друга, хотя и возникли в относительной близости. На хлопковом заводе и его окрестностях от заболевания погиб 151 человек из 284 заболевших.

Склад:

Название вирус получил всё-таки из Ямбуку, в 60 км от которой протекает река Эбола, на местном наречии Нгбани Легбала, что переводится как чистая вода. Некоторое искажение названия и отказ от названия в честь деревни были использованы сознательно, чтобы не дискредитировать местность. Именно отсюда начались исследования и история болезни. Всего в том году Эбола унесла жизни 331 человека. А человечество вынесло для себя несколько ценных, но старых уроков о гигиене и карантине тяжело больных.

Один из трех видов крыланов, являющихся природным резервуаром вируса:

Вероятной причиной заражения кладовщика стали летучие мыши, жившие на стропилах под крышей, а школьного учителя - буш мит, придорожная уличная кухня, где принято готовить и продавать любых животных из найденных или убитых в окрестностях. Причинами распространения считаются, по большей части, невероятная антисанитария в госпиталях и полное отсутствие стерильных медицинских инструментов, а также погребальные традиции местных племен, подразумевающих контактное прощание с покойником.

https://www.scientaevulgaris.com/

Подробнее..

Домашний тлен токсины черной плесени

03.12.2020 18:17:56 | Автор: admin

Если он, осмотрев язву, увидит, что язва на стенах дома состоит из зеленоватых или красноватых ямин, которые окажутся углубленными в стене, То священник выйдет из дома к дверям дома и запрет дом на семь дней. В седьмой день опять придет священник, и если увидит, что язва распространилась по стенам дома, То священник прикажет выломать камни, на которых язва, и бросить их вне города на место нечистое, А дом внутри пусть весь оскоблят, и обмазку, которую отскоблят, высыпят вне города на место нечистое.

Ветхий Завет, книга Левит: 14-37, Строки про борьбу с плесенью, минимум 2,5 тысячелетней давности.

Ротшильдская Тора, Германия 13-ый век (содержит все 5 книг, включая Левит):

Вообще, если отсчитать сухой костлявой рукой ваши оптимистичные 90 песчинок предполагаемой жизни, взвешивая их в ладони, разглядывая и изучая, как это много и мало одновременно, то представьте, что будет, если высыпать на них ещё ведро с песком истории человеческого вида вплоть до самых первых гоминидов самой зверской наружности, а потом ещё 1 кубометр того же самого песка, но весом в полторы тонны, в котором приблизительно 2 млрд песчинок. Это и будет возраст первых окаменелостей с признаками грибов. И вас вместе с историей вашего вида эта груда лет засыплет по самую макушку. Отдельной группой на полянке классификации стоят плесневые грибы. Они - незаменимая составляющая нашей жизни, жизни всей планеты, и самая их значимая роль в нашей смерти. Если бы из всех существ, животных, грибов, бактерий и вирусов нужно было бы выбрать один, который соответствовал бы слову Тлен, пожалуй, победила бы именно плесень. Именно её мы видим в заброшенных домах Припяти, она поглощает пищу, к которой уже никто не притронется, ею обрастают старые погреба, сырые доски и вещи, брошенные на свалку, сырые обои и гипсокартон в вашем туалете. Добро пожаловать в пост Домашний тлен: токсины черной плесени.

Две стороны одной зелененькой монеты

Будь то Александр Флеминг с его невероятным галстуком-бабочкой и голубыми глазами, сделавший два важнейших для человечества открытия за счет собственной небрежности и разгильдяйства: сначала чихнув в чашку Петри с бактериями, занеся в лабораторный материал сопли и открыв таким образом лизоцим в 1922, а затем, допустив попадание пыли и спор в культуру стафилококка, который он изучал, вырастил Penicillium rubens в 1929, нечаянно открыв свойства пенициллина. Или будь то Госпитальное братство святого Антония, лечившее в средние века гангренозные поражения из-за отравлений склероциями (формой зимовки спорыньи вида Claviceps purpurea) - эрготизм или огонь святого Антония. В одном случае плесень спасла миллионы жизней от мучительной смерти из-за гангрены, сепсиса и заражений, в другом сама вызывала эпидемии с десятками тысяч жертв, медленно гниющих заживо с теми же гангренами и сепсисами, сходящих сума от токсинов, на основе которых позже, кстати, сделали ЛСД.

Слева - Александр Флеминг, справа - последствия поедания спорыньи, картина Матиуса Грюнвальда.

Эволюционная ирония кроется в абсолютной неоднозначности плесени. В какое бы пушистое и склизкое место её таксономии мы бы не ткнули любопытным пальцем ученого, везде есть миллион маленьких но. Практически всегда на сколько она опасна, ровно на столько же и нужна. Но что ScientaeVulgaris знает точно, так это то, что пушистые грибы любого вида в состоянии доставить вам проблем.

В разгар Французской революции 1789 года молодой статный 22-летний солдат начинает жаловаться на сильнейшую лицевую боль в области скулы. Первичный осмотр показал целостность зубов, и откосить парню не дали. Затем к лицевой боли добавился экзофтальм: правый глаз внезапно вылез из орбиты. Его немедленно направили в госпиталь. Попав в отделение полевой хирургии тех лет, Жак Тибо начал побаиваться за свою жизнь. Назначили операцию. Ему перфорировали альвеолярный отросток. По результатам операции в верхнечелюстной пазухе обнаружили грибковую пористую массу. Доктор начисто отказался её вырезать из-за сильного кровотечения и невозможности продолжать операцию ввиду её сложности. Парня зашили вместе с грибом обратно и отправили, откуда пришел.

Пособие по глазным операциям и набор инструментов 18-го века:

Через 22 дня странная опухоль ещё чуть-чуть подросла, заполнив часть его рта и всю правую ноздрю, начав вызывать трудности с глотанием и дыханием. Его повторно направляют в госпиталь уже в Париже, где хирурги всё-таки удаляют и вычищают мицелий. Для предотвращения дальнейшего разрастания применяют белое прижигание.

Тогда его было три вида: черное, красное и белое. Рассказываю, чтобы вы понимали суть всего медицинского процесса. Названия даны по цветам накала металлического инструмента. Черным прижигали хронические болезни костей, суставов, лечили нервы (истерические состояния). Красненьким по инструкции несильные кровотечения из кости или лунку после удаления зуба. Ярко-красным для лечения свищей, язв и гнойных ран. Жаку назначили белое прижигание (им, кстати, лечили и простатит, вводя раскаленную добела иглу в простату). Прижигание грибка Жаку помогло на какое-то время. Но спустя пару недель на задней части неба опять появились новообразования. Их прижгли тем же способом, понаблюдали за больным и, так как из него больше ничего не вырастало, спустя 134 дня выписали. Дальнейшая судьба французского солдата и его внешний вид после операций неизвестны. Но де факто он был первым зарегистрированным пациентом с жутковатой проблемой, вызванной тем, что его пытались съесть заживо грибы рода Aspergillus вида fumigatus.

Ещё за сто лет до этих событий в далеком 1729 году итальянский священник и биолог Пьер Антонио Микели при каталогизации плесени заметил их любопытное сходство с аспергиллом (Aspergillum, с латыни spargere - распрыскивать) или, по-русски, с церковным кропилом. А затем в 1863 году француз Георг В. Фрезениус, занимаясь исследованиями легочных поражений, разделил аспергилловый род плесеней на виды, выделив из него fumigatus (от лат. fumeus - дымчатый). Такое вот дымчатое кропило. Фумигатус невероятно широко распространен в природе, его споры размером всего 2-3 мкм разносятся с каждым дыханием свежего ветра в каждую минуту существования жизни на земле вот уже многие миллионы лет.

Церковное кропило и одноименная плесень:

По своему призванию он сапротроф, как и большинство других представителей плесени (saprs - гнилой и troph - питание), и профессионально разваливает сложные биологические соединения клеток на простые, возвращая всяческую органическую мертвечину в лоно матушки-природы. Больше всего его можно найти в компосте, где идет активный процесс гниения органики. Грибок умеет формировать два типа колоний: пушистые и бархатистые. Весьма живуч и выживает вплоть до 70 градусов Цельсия. Каждый день мы вдыхаем сотни его спор. Но наша иммунная система справляется и успешно нейтрализует попавшие грибковые патогены. Тогда почему заболел Жак?

Опухоль в сердце туманного альбиона

В 2016 году одна жительница Британии, практически из её географического центра - Ноттингема опубликовала историю мучений, постигших её в последние годы жизни. Статья вышла под названием Когда я умирала. Перескажу кратко и по возможности точно:

В течение многих лет я страдала от приступов болезни и множества симптомов, напоминающих непрерывный грипп. Я не могла остановить кашель, потела по ночам, испытывала физическое истощение. Меня постоянно лечили антибиотиками и антигистаминными препаратами. Ранее у меня диагностировали астму, и я каждое утро выкашливала коричневые пробки слизи.

Последний приступ болезни произошел в марте 2015 года, по интенсивности он был очень похож на предыдущий, с постоянной болью в правом легком. Курс антибиотиков ничего не дал, выписали сальбутамол и отправили на рентген. Рентген показал образование в правом легком. Отправили на КТ. Кашель усиливался. Приступы переходили в рвоту. Дышать было невозможно даже с сальбутамолом. По результатам КТ доктора поставили диагноз сильно разросшаяся злокачественная опухоль, частичная обструкция легкого. Отправили на бронхоскопию, которую сделать не удалось из-за проблем с дыханием.

Рентгенограмма небольшой грибковой опухоли:

Женщина начинает готовиться к своим похоронам и искать место для операции, обзванивая платные раковые центры. Её навещают родные, близкие и друзья. Её поддерживают, и это здорово. Ей становится хуже с каждым днем. Хотя ничего, кроме КТ и рентгена, на рак не указывает. Её переводят в разные учреждения, пока медицинская комиссия вместе с врачом-диагностом не ставит под подозрение диагноз, основанный только на снимках. Посовещавшись в медицинских кругах, они начинают подозревать, что это может быть и не рак. Назначают новые анализы. В их числе анализ иммуноглобулина Е к аспергиллезу. Полученный результат оказался настолько высоким, что был вне оценочной шкалы. У женщины обнаружили запущенный и разросшийся аллергический бронхолегочный аспергиллёз. Картина была настолько жуткой, что и КТ, и рентген в точности совпадали с характеристиками и внешним видом злокачественной опухоли, занимавшей почти всё легкое.

Рентгенограмма большой грибковой опухоли:

Бэтси в итоге спасли, и она успешно перешла от острой формы к хронической, оставшись на этом свете с кашлем, необходимостью постоянного лечения и жутковатым жизненным опытом. В её случае врачи пришли к мнению, что виновником заболевания стала компостная куча на заднем дворе, где у Бэтси был сад. Но так ли всё просто?

Аспергиллез лишь общее название весьма нескромной группы болезней, вызываемых грибами рода Aspergillus. В большинстве своем, заболевание наиболее характерно для уже больных или сильно ослабленных людей. Это все, кто перенес или всё ещё болеет самыми разными болезнями, связанными с легкими: от туберкулеза и хронической обструктивной болезни легких до астмы и тяжелых форм аллергий. В случае с Бэтси она обзавелась аспергилломой, проще говоря, в её легких разросся грибной мицелий. Чтобы в бронхе или в легком выросли грибы, недостаточно просто вдохнуть споры плесени. Вы и так это делаете постоянно. Для того, чтобы они прижились, необходимо иметь повреждения (в виде гранулемы, например). И тогда, попав в полость гранулемы, абсцесса или кисты, споры прорастают, и начинает расти аспергиллома.

Процесс может быть очень долгим, ткани бронхов и легких будут постепенно разрушаться, вовлекаясь в формирование детрит - мертвых клеток в основе гриба. Больной может долгое время просто покашливать, пока его состояние постепенно деградирует, приступы становятся сильней, появляется слизь и мокрота, она становится зеленоватой, присоединяются хлопья, кровь, куски бронхов и гриба. Сама по себе аспергиллома может вырасти практически где угодно, но на первом месте легкие из-за наибольшего количества спор, попадающих туда, на втором ушной канал. Но если споры попали в лишенный защиты организм, унести их может и в печень, и в почки. Где при низком или нарушенном иммунитете - обязательно что-нибудь вырастет. Жаку вот не повезло с верхнечелюстной пазухой.

Макрофотография небольшой аспергилломы в тканях:

Раньше вырастить в себе гриб было относительно сложно. Лабораторные наблюдения в крупных городах типа Сан-Франциско выявляли 1-2 случая на 100 000 населения (данные за 1992-1993 годы). Но с тех пор, как появились иммунодепрессанты, которыми стали лечить разные виды аллергий, и участились имплантации органов, только в США стали регистрировать больше 15 000 случаев в год инвазивных форм аспергиллеза. Если вам этого мало - добавьте сюда ещё 6 млн. человек с аллергической бронхолегочной формой. Это когда иммунная система наоборот слишком активно реагирует на споры. Появляется кашель, повреждения, рубцы...

Смертельное разнообразие.

Допустим, компостной кучи у вас ни в офисе, ни на даче, ни на балконе нет. Туберкулезом вы не болели и печень у вас пока своя, а свежая флюорография висит на видном месте - где-то на холодильнике. Перенесемся на территорию современной Украины в начало 1920-х годов. В это время здесь произошла эпидемия, унесшая жизни нескольких тысяч лошадей. В качестве симптомов у лошадей описывали появление корочек и шелушения на губах, раздражение слизистых носа, горла и рта, трудности с глотанием, кровотечения, поражения нервной системы и смерть. Время было тяжелое, причины установить не удалось. Эпидемия загадочно началась и так же загадочно закончилась.

Фотография первых признаков поражения у животных, начало 20-го века:

С 1930-х годов начинают регистрироваться случаи схожих эпидемий и среди людей, но совсем другого масштаба и жути. Первые очаги возникают на Урале и в Западной Сибири. Так, во время войны произошла вспышка заболевания получившего название септическая ангина или научно - алейкия алиментарно токсическая. Характерными симптомами стали снижение лейкоцитов в крови, высокая температура, некрозы в полости рта и глотке, кровоизлияния на коже. Смертность местами превышала 50%. Свидетели заболевания описывали апокалиптичные картины с обильными кровотечениями, когда больные десятками лежали в пропитанных кровью кроватях и от них шел сладковатый запах гнили. Пик заболеваемости пришелся на 1944 год, унося десятки тысяч жизней в, и без того опустошенной, стране. Спустя несколько лет, наконец удалось идентифицировать причины. Ими оказались два рода плесени: Stachybotrys - в случае с лошадьми, и Fusarium - в случае с ангиной. А ещё через 10 лет ученые открыли для себя мир микотоксинов и, как говорится, - понеслось.

Fusarium, в переводе с латыни - веретено. И, если Fusarium sporotrichoides, которым были поражены запасы зерна в СССР, вызвало десятки тысяч жутких смертей, то, например, Fusarium venenatum производят промышленно для использования в пищу потому, что он богат белком. Из него делают то самое искусственное мясо. Еще 3-4 вида могут вызывать инфекции в ногтях и роговице глаза. Поедание зерна, пораженного sporotrichoides, опасно в первую очередь трихотеценовыми микотоксинами, которые вырабатывает плесень, а не самой плесенью, как таковой. Для фузариумов с. это знаменитый микотоксин Т2, который после открытия постоянно пытаются приписать кому-нибудь (нам) в контексте применения биологического оружия, это и Желтый дождь (не путать с золотым) в Лаосе и Афганистане (1975-1981), и поставки в Ирак, и Буря в пустыне.

Если посмотреть на микотоксин Т2 пристальней, то механизм воздействия покажется весьма и весьма интересным. Соединение с формулой С24Н34О9, попав с пищей в организм, проникает в клетки и перегружает их окислительным стрессом. Проще говоря, образуется слишком много молекул с непарными электронами (свободные радикалы), и они тырят эти электроны из того, что есть рядом, разваливая всё, вплоть до ДНК. После чего клетка или сама решает, что ей конец и запускает самоуничтожение (апоптоз), или некротирует (умирает) из-за повреждений. В обоих случаях вам тоже жопа. Отсюда и симптомы. В США были такие же вспышки, но с Fusarium Culmorum. Это плесень, которая больше любит кукурузу и производит вомитоксин, от англ. - блевать. При употреблении ваш главный симптом - безудержная и неукротимая рвота. Это лучше, чем некроз, но всё равно не очень. Большинство Фузариумов помогают растениям и живут с ними в симбиозе, они селятся в почве возле корней и помогают им питаться, переживать засуху. Но в случае с урожаем, они просто меняют место жительства с корней на плоды и, из-за нарушений условия хранения, прорастают, отравляя пищу.

Советская лаборатория:

Stachybotrys chartarum - та самая черная плесень на обоях, бумаге или книгах. В природе она разлагает целлюлозу в отсутствии прямых солнечных лучей и высокой влажности. Впервые её задокументировал, как проблему в сфере ЖКХ, аж в 1837 году в одном из домов Праги чешский миколог Карл Джозеф Корда. Стахиботрис не исключение в роду токсичных грибов - вырабатываемый ею Сатратоксин-Н, хоть и не числится химическим оружием, является крайне опасным для жизнедеятельности таких макро организмов, как мы с вами. Он абсолютно универсален в отношении проникновения внутрь нашей тушки: можно вдохнуть, можно съесть, можно потрогать и пощупать - вам в равной степени станет плохо. В зависимости от места соприкосновения, можно заполучить: сыпь, боли в груди/грудях, головную боль, чувство усталости, кровотечение в легких, кашель.

Вездесущие патогены.

В принципе, скажете вы, ничего сложного. Надо всего лишь следить за качеством сельскохозяйственных продуктов и не допускать заплесневения чего бы то ни было. Но в этом и кроется величайший подвох плесени. Мы используем её везде: от сыра (Penicillium spp. и Penicillium camemberti), батончиков мюсли из соевых бобов (Rhizopus oligosporus), искусственного мяса (Fusarium venenatum), черного чая (имею ввиду пуэр), хереса (Botrytis cinerea), до соевого соуса и мисо пасты (Aspergillus oryzae), и в десятках других продуктов. И, даже если бы мы этого не делали, она всегда с нами. Её споры в воздухе, на земле и в воде. Неизменно. Миллиарды. Лет. Но что же изменилось, спросите вы?

Чаша Петри с плесенью. Названа так в честь немецкого бактериолога Юлиуса Рихарда Петри, ассистента Роберта Коха.

Например, промышленная революция родила одно из своих детищ - массовое строительство жилья. Первый завод по производству гипсокартона открылся в Рочестере, штат Кент, в Великобритании в 1888 году, но по-настоящему штампованные панели заняли рынок после Второй Мировой Войны во время строительного бума. Сейчас странные стены из бумаги и гипсовой штукатурки есть в каждом доме. В каждой квартире. И это самый яркий пример, заметьте. Все дело в том, что в пористой гипсовой структуре, насыщенной влагой, на волокнах целлюлозы прорасти может не только Stachybotrys, а практически любой вид плесени. Сам гипсокартон зачастую изготавливают с нарушениями норм. США, например, после урагана Катрина к Китаю, поставившему гипсокартон для многих строительных фирм, выставили многомиллионные иски за нарушение стандартов и наличие токсичных соединений, обнаруженных при исследовании последствий бедствия.

В ноябре 1994 года доктор Дорр Дирборн из детской больницы в восточной части Кливленда, Огайо, США, после одного затяжного ливня столкнулся со вспышкой одного из редких до этого времени заболеваний. В один и тот же день к нему поступило трое новорожденных детей с кровотечением в легких. Когда на завтра дети продолжили поступать, он забил тревогу и вызвал федеральных представителей службы здравоохранения. На заболевание обратили пристальное внимание. Спустя пару месяцев, расследование привело к черной плесени. Необычный ливень подтопил несколько районов города и вызвал повреждения в старых домах. Всё вместе это привело к высвобождению спор, спровоцировавших кровотечение и проблемы с легкими у новорожденных. Их иммунитет не справился.

Одной из последних капель в вопросе заселения плесени в наши дома стал топливный кризис 70-х, после которого мы стали экономить энергоресурсы, утеплять дома, герметизируя их, постепенно доводя это искусство до совершенства. Мы стали изменять саму среду вокруг нас, расплачиваясь за комфорт здоровьем. Плесень может жить и живёт на побелке, обоях, бумагах, книгах, тканях, одежде, коврах, древесине и досках. Любой органический материал, начиная с мертвого фикуса у вас на балконе и заканчивая пылью в сетке кондиционера - благодатный субстрат для роста грибов. Мы изменили даже городские почвы и воздух. Изменился баланс спор в естественной природе и в мегаполисах - разные уровни разных видов спор. Если в зональной почве это Пенициллы, то на вашем засранном газоне возле подъезда это Аспергиллы.

Борьба бесконечности.

Чем только её, бедную, не выводят из дома. На первом месте, наверное, все виды отбеливателей, белизнителей и разных брендов, продающих хлорную известь - коррозивно-активное вещество второго класса опасности в комбинации с разными отдушками и чудо-компонентами, которые в кривых руках собранные вместе вызывают симптомы, успешно конкурирующие с хроническим аспергиллезом. Мало кто вдается в подробности унитазной химии, добавляя всё подряд поверх всего подряд. Но, например, смешивание гипохлорита кальция с сильной кислотой возвращает хлор в его первоначальное состояние, после чего останется только глубоко вдохнуть, чтобы получить проблемы с лёгкими. На втором месте, наверное, вездесущий пероксид водорода. Он относится к кислороду в активной форме, проще говоря, действует по тому же принципу, что и токсин Т2, вызывая окислительные процессы, хотя и не так активно. Проблема в том, что, чтобы процессы были активней, концентрация должна быть выше. 3%-й пероксид отлично растворяет ушные пробки, размягчает и помогает промывать некротизированные участки тканей, сгустки крови и гноя. Но чтобы удалить плесень, придётся взять его концентрированную версию, которая как раз опасна не меньше самого токсина.

Применение хлора немцами в годы первой мировой войны:

Почему-то, когда дело касается нашего организма или еды, мы не занимаемся самолечением, возвращаясь в 18 век и прижигая молочницу на слизистых, калёным железом клеймя свои интимные прелести, и не травим хлоридом ртути грибок на ногтях. Семена растений стерилизуют фунгицидами, а не замачивают их в пероксиде. Но как дело доходит до бытовой химии, мы в лучшем случае пользуемся методами Ветхого завета, хотя человечество уже давно изобрело вполне себе действенные лекарства и для бытовых нужд. Соединения на основе формалина и токсичной серы сменили средства, подобранные индивидуально под домашние пушистые застенки.

Не так давно в моде были биологические фунгициды на основе спор Ampelomyces quisqualis, и это - плесень паразит плесени. Попав в нужное место, она расползается по мицелию, куда бы он не шёл, до тех пор пока не сожрет его полностью. Её споры не так токсичны, как у патогенных штаммов, но и она не идеальна.

Пример гиперпаразитизма на примере Ampelomyces quisqualis, поедающего собрата побольше:

Отдельно эволюционировали безопасные соединения катионных полиэлектролитов, таких как полиэтиленимин, способный формировать макромолекулы и проникать в целлюлозу, занося вглубь структуры, пожираемой мицелием, нужные фунгициды. Это всё настоящие химики смешивают за вас со сложным набором поликарбоновых кислот и повсеместно изготавливают и продают под самыми разными брендами, вроде того же Септоцила.

Пока вы играете в домашних химиков, пытаясь оттереть уксусом организм, который 2 млрд. лет приспосабливался к обитанию на каменистой поверхности или поглощению целлюлозы, затыкаете вентиляционные отверстия, стараясь максимально утеплиться и сделать свою среду самой комфортной на свете, нужно иметь в виду, что эта среда понравится не только вам.

Даже самая крохотная чёрная точка на любой из поверхностей - это объявление войны, в которой вы будете участвовать, хотите того или нет.

https://www.scientaevulgaris.com/

Подробнее..

Болезнь Альцгеймера

05.12.2020 16:17:54 | Автор: admin

Возможно, вы слышали присказку: Господи, отбери всё, только не лишай разума. Но, к сожалению, старость у всех разная, и зачастую, чтобы потом не страдать раскаянием, выбирать её надо чуть ли не с детства. И что самое печальное, наше общество так или иначе привыкло к стереотипу тупеющих стариков. Мало кто знает, что под старческой деменцией, или, проще говоря, маразмом, или возрастным слабоумием, скрываются вполне реальные заболевания. Зачастую тот, кого мы называем сумасшедшим стариком - просто больной человек, которого общество бросило ещё тогда, когда его можно было спасти. Как не превратиться в монстра и не сойти с ума на пенсии?

Альцгеймер, Паркинсон и болезнь Пика. Добро пожаловать в один из постов серии Всадники маразма на ScientaeVulgaris.

Вы удивитесь, но в развитых странах, там, где болезнь Альцгеймера изучают очень активно, установлено, что она занимает третье место в причинах смертности после болезней сердца и рака. И именно она является наиболее распространённой причиной деменции (слабоумия) у пожилых людей. От неё нет и, вероятно, не будет лекарств. Заболев ею вы потеряете себя, как личность, как человеческое существо, забудете кто вы и что вы есть. А смерть вас настигнет из-за апатии и безразличия, которое станет настолько поглощающим что вы перестанете замечать даже самую острую боль, вы растворитесь в самом забвении, утратив всё что вас составляет.

Наказание долгой жизни.

Что касается болезни Альцгеймера, наверное, первым вопросом будет - почему она ждёт нас именно в старости, а не за поворотом, как все остальные приключения. Во многом ответ скрывается в износе организма. В голове, как и во всех других местах вашей тушки, постоянно происходит множество процессов. Клетки умирают, делятся, делают свои делишки и иногда после них остаются отходы, которые нужно убирать. У мозга тоже есть своя канализация, и если она сломается в одном из мест, всё пойдёт к лососю, и есть неплохие шансы, что вы к 60 годам будете агукать, размазывая памперсы по стенам и вызывая искреннюю ненависть близких. В некоторых случаях этот процесс может принять даже агрессивные или вульгарные формы, и те, кто видел его вживую, никогда не пожелают такой судьбы ни себе, ни кому бы то ни было.

Но где бы вы ни стали искать про болезнь Альцгеймера, вы не увидите ничего, кроме истории немецкого психиатра Алоиса Альцгеймера и простого описания какого-то белка, превращающего ваш мозг в швейцарский сыр. Но если мы говорим про историю деменции, как основного симптома, то она так же стара, как и само человечество - с неё не просто сыпется песок и веет болью, она безумно смеётся вам в лицо, заглядывая в ваши округляющиеся глазки со страниц истории. Причём буквально, пусть и устами Децима Юния Ювенала, жившего в первом веке нашей эры. Римский поэт-сатирик, видевший своими глазами покорением даков Марком Ульпием Нерва Траяном, издал всего 5 книг с сатирами, 10-ая сатира, опубликованная в 4-ой книге, высмеивает близорукость всех человеческих желаний перед лицом неизбежной судьбы. Я переведу вам отрывок про деменцию из Наказаний долгой жизни :

О, где же молодость моя! У одного ослабли плечи, Другой стал слаб на поясницу, ногами - третий, А тот, что зрением увечный, мечтает, Завидуя лишь тем, кто видит, хотя бы мутно, Вот этот бледными губами ест, Лишь то, что чужаки ему дают, любовью милосердной Но хуже всех болезней тела, Деменция - недуг, что затуманивает Разум старика, и он не узнает, Ни имена, ни слуг своих, ни лиц друзей, С которыми он ужинал вчера, Ни имена детей, что он смог воспитать

Ну что же, если у вас нет деменции, вы сможете похвастаться, что знакомы с римской сатирой. А если есть, то, возможно, будете делать это постоянно, пока не утратите функции речи. Хотя первое вероятное упоминание болезни Альцгеймера ещё старше. За 2500 лет до нашей эры древнеегипетский сановник и мудрец Птахотэп, что переводится как угодный Птаху, градоначальник, хранитель царской печати, верховный жрец, переписчик священных книг, лауреат древнеегипетских орденов, почётных званий, наград и медалей, народный египтянин, надзиратель двух зернохранилищ, казначей, и, в общем, успешный чиновник, как ни странно, осуждавший коррупцию (смотри папирус Поучения Птаххотепа). В общем, этот уважаемый писал о недуге, поражающем стариков, когда каждую ночь они становились по своему состоянию всё ближе и ближе к младенцу, и так продолжалось, пока они не умирали.

Во времена античности, просвещения и средних веков упоминания о деменции найти сложно. Но нет никаких сомнений, что в тёмные века это заболевание внесло свою лепту в деятельность инквизиции, записав множество пожилых женщин в разряд ведьм из-за того, что они не могли что-либо сделать наравне с другими. Или внезапно забывали, что делали прошлой ночью и как оказались на площади города в непотребном виде. Сегодня бабульку, которая будет нести бред про Ильича или своих детей, которые её бросили просто проигнорируют, а раньше бы вот сожгли.

В начале 17-го века в умах современников проблема деменции всплывает снова. К примеру, Фрэнсис Бэкон написал работу под названием Методы предотвращения старения, где впервые упомянул заболевание полноценно. Он пишет, что слабоумие это болезнь мозга. А состояние затылочной части мозга подтверждает, что старость - есть дом забвения. Достаточно туманно, но если вы посмотрите на МРТ больных или непосредственно на их мозг в патологоанатомическом отделении, картина станет чуть ясней и сильно неприятней. Ведь состояние мозга в момент последних стадий заболевания действительно можно представить, как само олицетворение забвения и распада. Из-за массовой гибели нейронов внутри черепа, в буквальном смысле, образуются пустые места, а серое вещество сокращается в объёме.

И пусть в Короле Лир Уильяма Шекспира старческое слабоумие лишь хитрый драматургический приём. Нет никаких сомнений, что деменция, вызванная болезнью Альцгеймера, была, есть и будет одним из многих заболеваний, преследующих нас с самой зари времён.

Первый пациент: "Я потеряла себя."

Настоящее первое научное открытие болезни действительно принадлежит Алоису Альцгеймеру. Но оно было бы невозможным без ещё одного человека - Огюст Детер (Августа Д.). Пятидесятилетней немки, первого пациента, которому поставили диагноз Болезнь Альцгеймера. Незадолго до того, как ей исполнилось 50, в конце 1890-х гг., у неё начались симптомы деменции: потеря памяти, бред, апатия. Она не могла спать, нормально есть, вскакивала по ночам, разбрасывала вещи и кричала. 25 ноября 1901 года её бедный муж, Карл Детер, работавший на железнодорожной станции не выдержав состояния супруги и не имея средств поддерживать её самостоятельно, отдал её в Учреждение для душевнобольных и эпилептиков во Франкфурте, где её и принял Алоис Альцхаймер (если называть его правильно).

Спустя 90 лет после смерти Алоиса Альцхаймера при реорганизации его дома в музей удалось найти копию истории болезни этой женщины. Файл состоял из 32 страниц и содержал 3 версии, 1 на латыни и 2 на старонемецком. История начинается с вопросов о её муже, доставившем её в госпиталь, и продолжается деталями о течении её болезни, заканчиваясь её посмертной гистологией. В истории болезни содержится также клочок бумаги с транскрипцией Огюст Д., показывающий развитие амнестического расстройства письма, авторства самой Огюст. Записи Алоиса на старонемецком фиксируют детальный отчёт о симптомах пациентки в первые 4 дня её нахождения в госпитале, в папку вложено несколько её фотографий, а также записи их диалогов.

Приведу вам их перевод.

Дата 26 ноября 1901 года.

Пациентка сидит на кровати с беспомощным выражением лица. - Как ваше имя? - Августа. Фамилия? - Августа. - Имя вашего мужа? - Августа. - Вашего мужа? - Я думаю. - Вашего мужа? - А... моего мужа.

Она выглядит так, как будто не поняла вопрос. - Вы замужем? - За Августом. - Миссис Д.? - Да, да, Августа Д. - Как долго вы здесь находитесь?

Она, кажется пытается вспомнить. - Три недели. - Что это? (Я показываю карандаш). - Ручка.

Кошелёк, ключи, дневник и сигару она идентифицировала правильно. На обед она ела цветную капусту со свининой. Спросил её, что она ела, она ответила - "Шпинат". Когда она жевала мясо, я спросил, что она делает, она ответила - "Ем картошку с хреном". Когда ей показывают разные объекты, через небольшой промежуток времени она не может вспомнить, что ей показывали. Между делом, постоянно говорит про каких-то близнецов. Когда её просят что-либо написать, она держит книгу так, что кажется, будто она не видит ничего с правой стороны. Когда я прошу её написать Августа Д., она начинает писать миссис и забывает остальную часть. Нужно диктовать ей каждое слово...

Дата 29 ноября 1901 года.

... - Какой сейчас год? - 1800-ый. - Вы больны? - Второй месяц. - Вы помните имена других пациентов? (Отвечает быстро и правильно). - А какой сейчас месяц? - Одиннадцатый. - Как называется одиннадцатый месяц? - Последний, если он не последний. - Это вы про который? - Я не знаю. ... - Если вы купите 6 яиц по 70 центов каждое, сколько это будет стоить? - По-разному.

- На какой улице вы живёте? - Я отвечу, но мне нужно немного времени. - Что я вас сейчас спросил? - Это Франкфурт на Майне. - На какой улице вы живёте? - Вальдемар стрит, о нет, не... - Когда вы вышли замуж? - Сейчас. Не знаю. Эта женщина живёт на том же этаже. - Какая женщина? - Ну та женщина, там где мы живём.

Запись от 7 ноября 1905 года указывает на двухстороннюю пневмонию пациентки, а 8 апреля 1906 года она умирает из-за начавшегося сепсиса в местах пролежней.

В одной из бесед Огюста говорит доктору Алоису - Ich habe mich verloren. Что переводится как - Я потеряла себя. Случай Огюсты заинтриговал психиатра, в частности, её молодостью, но точно вряд ли привлекательностью. На момент её смерти он был всего на 13 лет моложе. Ему было 41, а ей 55. Позднее повторное изучение этого дела и сохранившихся биоматериалов в конце 20-го века объяснило причину столь раннего развития болезни. В случае с Детер это была генетическая мутация гена PSEN1, который отвечает за производство гамма секретазы, которая является компонентом для создания другого белка - амилоида... Но это долгая история.

Как всё начинается?

Косвенно этому способствуют и травмы головы, и депрессия, и гипертония. Снижение активности и всё, что влияет на сосуды: холестерин, диабет 2-го типа, курение, ожирение, слабый мышечный тонус. Первые симптомы ловко прячутся за вашим стрессом или наступающей на пятки старостью. Может быть вы просто не выспались, а может через 8 лет у вас в голове появится много свободного места, так или иначе, список возглавляет утрата кратковременной памяти. Это и первые трудности по запоминанию новой информации и отчасти проблемы с кратковременной памятью. Затем начинаются проблемы с внимательностью, планированием, гибкостью и абстрактностью мышления. Сколько цифр на картинке?

Ответ 8. И это семантическая память: значения и концепции. Не нашли и расстроились? Не расстраивайтесь, это уже не важно. Затем появляется и остаётся до конца стремительно тающей жизни апатия.

Но это красивые эпитеты. Как правило, обращать внимание нужно на более конкретные явления, как у Огюсты. С тех пор ничего не изменилось, и я не зря привёл этот пример. Человек с болезнью Альцгеймера может повторять одну и ту же фразу или вопрос несколько раз подряд. Забывать о прошедших встречах и событиях. Помещать вещи в нелогичные места. Больной может потеряться в знакомом месте. Забыть обозначение или название вещи, которую часто использует.

Затем начинаются сложности с языком, исполнительными функциями, восприятием, пониманием, выполнением простых движений, в процесс включается утрата эпизодической памяти (старые воспоминания о выпускном или свадьбе), неявной памяти (как держать вилку, пользоваться туалетом). Вслед за мозгом умирают функции мелкой моторики, вы теряете навык письменности, умирают речевые центры (из сознания пропадают значения слов), долгосрочная память (узнавание родственников, мест и событий). Появляется раздражительность, иногда агрессия, недержание, полная потеря речи, крайние формы апатии и истощение. Умирают обычно от внешних факторов, заражения из-за пролежней или пневмонии. Из-за утраты основных функций мозга больной может вдохнуть пищу или жидкость в лёгкие, получить перелом в результате падения, умереть от обезвоживания или недоедания. В крайних стадиях больные люди просто не смогут сказать даже о таких проблемах как кариес, пульпит, перитонит и заражение.

Как избежать?

Болезнь Альцгеймера не лечится. Никак, никогда и ничем, можете не надеяться на медицину. Вам нужно быть активней. Не запираться дома на пенсии, обретая диабет и ожирение. Вытаскивать своих любимых стариков на улицу, заниматься спортом, стимулировать мозговую активность - чтением, танцами, настольными играми, игрой на музыкальных инструментах. В развитых странах досуг для стареющих пенсионеров часто организовывают на государственном уровне, выгоняя их на зарядку, уроки ИЗО, да хоть что-то... да вообще что угодно. И только если человек никому не нужен, и ему нечем заняться, стагнация умножается на старение и приводит к одной из самых ужасных в морально-этическом отношении смертей.

Механизм забвения.

Рассмотрим физиологию болезни. В частности, первый элемент системы, отвечающей за обмен веществ с мозгом - ГЭБ или Гематоэнцефалический барьер, защищающий мозг от попадания в него вредных веществ из кровотока. Эта штука ослабеваетпо мере износа вашего организма. В норме он разделяет вашу кровеносную и нервную систему в вашей неуёмной головушке. Как селективный фильтр он сбрасывает отходы мозга в венозное русло, пропуская взамен полезное и нужное из всех этих печенек, шоколадок, борщей и кашеобразных обедов, что вы в себя усваиваете. Сломанный фильтр не выводит некоторые типы белков и может служить первым местом проблемы.

Капилляры и устройство ГЭБ.

Со временем удалось выяснить, что есть связь не только с возрастом, но и с некоторыми генерализованными процессами, нарушающими работу организма. Например вот недосыпание. Proceedings ofthe National Academy ofSciences доказали, что даже единственная бессонная ночь приводит кувеличению количества бета-амилоидавнутри вашей заспанной головы. Этот белок является результатом естественной жизнедеятельности клеток и входит в состав метаболических отходов мозга. И именно он - те отходы, которые в итоге могут вызвать болезнь Альцгеймера. Но в случае с недосыпом виноват не фильтр - ГЭБ, а Глимфатическая система. Она выполняет роль сифона между тканевыми жидкостями мозга и спинномозговой жидкостью, откуда уже потом всё смывается дальше. Смыв глимфатической системы работает за счёт пульсации артерий и наиболее эффективен ночью. Вот такие пироги. Пока вы спите, унитаз центральной нервной системы работает.

Экспериментально это было подтверждено нагрызунах идрозофилах смоделью болезни Альцгеймера. В нескольких работах доказалисвязь между бессонницей иповышением количества бета-амилоида втканевой жидкости мозга уздоровых людей, установили связь между хроническим недосыпанием идеменцией упожилых людей.Значит ли это, что если всю жизнь вы пахали как вол, и ночами не спали, то в старости вас ждёт Альцгеймер? Может быть. Завещайте тело науке, узнаем после вскрытия.

Вообще, Бета-амилоиды - это не один белок, а целая толпа. Только название для них общее. Состоят они из пептидов. Именно за Альцгеймера отвечаетпептид из 42 аминокислотных остатков (A42).Егороль в нормальной физиологии остаётся неизвестной- почему именно образуется и зачем мы не знаем. Знаем, что вроде не нужен, и что мозг его выбрасывает. Ну и раз выбрасывает, значит так надо. Это же мозг. А не жопа какая-нибудь.

Вголове пациента, страдающего болезнью Альцгеймера, этот пептид может образовывать,так называемые,амилоидные бляшки, состоящие из скоплений пептида. Проще говоря, их сносит в кучи. Кучи белков, состоящие из одинаковых молекул подряд, называются олигомерами. Параллельно с этим начинается процесс образования патологических тау-белков. Если вы не микробиолог, вы, скорее всего, не особо в курсе про то, где они у вас и чего делают. А клетка в вашем воображении - воздушный шарик, наполненный всякими клеточными органами и внутриклеточной требухой. Не расстраивайтесь, по сути так и есть. С одним но: если вы не какое-нибудь собрание прокариот, то ваши клетки твёрдые. Структурную целостность поддерживают специальные опоры, а органеллы висят и двигаются по магистральным подвесам - микротрубкам. В общем, полезная штука эти трубки.. структуру клеток создают, функционировать ей помогают. Вот они-то и состоят из Тау-белков. Амилоидные бляшки:

Накопление A42в том или ином виде (если скажите точно в каком - дадут Нобелевскую премию) вызывает брак на производстве и Тау аномалии. Бракованный Тау-белок начинает распространяться от одной клетки к другой. Попав внутрь, он мешает процессу сборки трубок и разрушает структуру уже готовых, и вместо целых Тау, нужных для строительства, получаются бракованные, а рельсы для органелл разваливаются. Процессом размножения это безумие назвать сложно, но в целом такие инфекционные агенты принято называть прионами.

"Скелет" клетки и где найти микротрубки:

Процесс развала трубки (бракованный Тау - жёлтым, нормальный Тау - красным):

Губка вместо мозгов.

Произнеся это слово в слух, мы затрагиваем губчатую плохо изученную материю прионных болезней, о которых мы мало что знаем, и много с кем спорим. Будь-то коровье бешенство, болезнь Крейтцфельдта-Якоба, или Куру каннибалов - смысл всегда один и тот же. В организм, наследственным путём, прямым заражением или спонтанно, возникнув сам по себе, попадает взбесившийся белок. Распространяясь по клеткам, он нарушает процесс производства нормальных белков - формируются амилоидные бляшки, клетка оказывается облепленной мутантами и включает апоптоз.

Это такое контролируемое безопасное для окружающих саморазрушение, когда клетка разбивается на куски, окутанные мембранной, а наш организм увидев это быстро и без лишних разрушений убирает всё это безобразие. В итоге, при прионной инфекции мозги редеют, превращаясь в губку с множеством мелких пор. При болезни Альцгеймера со временем будет недоставать целых отделов мозга - голова будет пустеть буквально, как будто её выедают невидимые черви. Но суть в том, что ваши клетки из-за ошибки единственного из сотен белков не могут функционировать, запускают протокол безопасности, самоуничтожаются, и ваш организм их выбрасывает.

Так что, если вы видите историю про то, как 60-летний мужчина или женщина совершили что-то необычное - выехали на встречу, съели не ту таблетку, упали с лестницы, не заметили поезд, или забыли вас поздравить с днём рождения - может быть это не обычный старческий маразм, а у вашей мамы/бабушки мозгов не хватает в буквальном смысле. И это не тупая шутка, над которой вам можно посмеяться - болезнь Альцгеймера и наследственность идут рука об руку В России официальные данные по этому заболеванию почти полностью отсутствуют (посмотрите сами), в то время как даже по самым общим оценкам, реальное число страдающих деменцией только в 2004 году было больше миллиона (отчёт ВОЗ, стр. 6.11.14.) и с тех пор во всём мире, наблюдается устойчивые рост числа заболевших, с ожиданием увеличения вплоть до 300-500% к 2050 году от текущих цифр. В США например число больных сегодня оценивается почти в 6 000 000 человек, а всего в мире - более 44 млн.

https://www.scientaevulgaris.com/

Подробнее..

Опасная заноза Столбняк

13.12.2020 14:14:26 | Автор: admin

Давным-давно, ваш ScientaeVulgaris был молодым и весёлым, умел высоко прыгать, за окном все ещё можно было найти свежие следы пионеров, а нынешнего президента простые граждане ещё не знали. В те годы моей славной, но безызвестной юности, в одном из походов на природу проводимых "от класса", я с группой единомышленников отправился исследовать заброшенный коровник, похожий на один из тех что были в моих прошлых постах, только без табличек про ящур. Ну или их прибили слишком высоко для низкорослых но пытливых натуралистов. Моё личное исследование закончилось размашистым прыжком на большущий ржавый гвоздь. Картина как он пробил сапог насквозь и вышел сверху до сих пор иногда будоражит мой ум, при взгляде на особенно неудобную обувь.

Это лёгкое, но научно кровавое отступление здесь по одной причине. Тогда, помимо воспоминания о гвозде я выучил одно новое слово. За пару дней - бережно перекочевывая из рук в руки взрослых до самого травмпункта, я наконец оказался перед огромным доктором и кучей инструментов, доктор суровым баритоном спросил - От столбняка привит? И не дождавшись ответа вколол что-то по-детски зверско-болезненное. А между тем, за этим простым вопросом скрывается настоящий титан в шкафу. Вернее не титан, а Tetanus.

Странная улыбка.

Tetanus, происходит от греческого tein-ein - растягивать. И речь пойдёт про Столбняк. Это заболевание известно человечеству как минимум 24 столетия, а если учесть двусмысленные описания египтян то и вдвое дольше. Его первые проявления связаны прежде всего с военной медициной. Когда частицы грязи и почвы попадали в колотые раны, неважно будь то лучник колесницы Рамзеса или легионер "Прославленного Испанского", эта судьба до буквально вчерашнего дня могла постичь каждого. Заболевание в максимальной его фазе вызывало сокращение мышц - тризм и судороги. В первую очередь страдали мимические мышцы, болезненный спазм сворачивал лицо в злобную гримасу боли и отчаянья, плотно стиснутые зубы скрипели друг о друга, а губы расходились в дьявольской ухмылке, известной больше как risus sardonicus, или сардонической улыбке. Брови поднимаются вверх, рот растянут, а его углы опускаются вниз. Гримаса грустно смеющегося мима смотрит на нас из могил прошлого, пытаясь напомнить, чтобы мы не совершали ошибок в будущем.

Древнейшее описание Столбняка было найдено в папирусе, извлеченном из пирамиды Хеопса и датируется 2600 г. до н. э.. Гиппократ, живший в IV в. до н. э. знал о болезни, забравшей его сына не понаслышке и так описывает её: Столбняк приводит к смерти всего за четыре дня, но если пациент сумеет пережить эти дни, то он выздоровеет. Существует несколько типов болезни. Первая - она приходит из раны, челюсти сжимаются как сплетенные ветви дерева между собой, открыть рот больному невозможно, даже железом. У несчастных постоянно текут слезы. Спина выпрямлена, руки и ноги изгибаются. Еда поглощенная ранее выходит через нос. Второй тип - опистотонус. Болезнь возникает в сухожилиях шеи, воспаляется язык и ганглии. Спазмы настолько сильны, что больные падают с постелей и ломают кости."

На почве и коже, в воздухе и воде, эта бактерия была рядом всегда. Она присутствует с нами от колыбели: китайский врач Хсуе Чи в его книге Основы акушерства и гинекологии, датируемой 1548 годом советовал пережигать пуповину у новорожденных и просматривать пупочную ранку несколько раз в день, чтобы она не гноилась, утверждая, что это наиболее важный способ предупреждения столбняка у новорожденных; до могилы, почти буквально, ведь наиболее частым способом заражения является колющее ранение с занесением патогенов из почвы.

История болезни.

Исследования столбняка и причины его инфекций не имели результата вплоть до развития микроскопии, хотя базовые принципы гигиены, промывки ран различными растворами и ампутации уберегали некоторый процент раненых от страшной смерти. Причины и возбудитель долгое время были неизвестны.

Первые успехи в исследованиях приходят из Восточной Европы. У славян сведения об этом заболевании приведены в рукописи 16 в., хранящейся в Университете Белграда. Первым предположение о том, что Столбняк это инфекционная болезнь, высказал в 1865 г. знаменитый Пирогов Николай Иванович. Вскоре, в 1883 году, Н. Д. Монастырский исследуя под микроскопом мазки взятые с отделяемых из раны жидкостей, наконец-то обнаружил столбнячную палочку и подробно описал ее. Всего спустя год, итальянцы Карле и Раттон смогли заразить подопытных животных аналогичными выделениями. Такие же результаты получил в 1884 г. француз Николайер введя в подопытное животные суспензию на основе почвы, доказав тем самым наличие болезни и в ней. Понимаете? Тот факт что если наступить на грязные грабли босой ногой, или занести грязь в рану и не промыть, при отсутствии прививки и/или лечения может привести к заболеванию убивающему почти с такой же вероятностью как и бешенство был доказан почти 150 лет назад...

Монастырский и Николайер сообщили о своих открытиях миру в 1885 г., показав, что столбняк это инфекция и причиной её является Clostridium tetani, появляющаяся в ранах и живущая в почве. Вскоре итальянцам Тиццони и Каттани удалось выделить чистые культуры микроорганизма, а в том же 1889 году японец Сибасабуро Китасато, совместно с немецким врачем Эмилем Адольфом фон Берингом открыли антигенные свойства токсина, выделяемого бактерией, что позволило создать противостолбнячную сыворотку.

Годом позже наконец-то установили способность возбудителя вырабатывать тетаноспазмин (собственно токсин), открытие было сделано К.Х Фабером и В.Д. Лэрдом. И лишь в 1923-ем французский иммунолог Г.Рамон смог создать столбнячный анатоксин, необходимый для предотвращения и профилактики заболевания. Но в чём была его важность? И почему открытия два, одно для лечения и второе для профилактики?

Всё дело в деталях.

Деталей две. Бактерия и токсин. Начнём с первого. Если вы загуглите что такое столбнячная палочка, то увидите громоздкое описание: грамположительная спорообразующая облигатно анаэробная бактерия. Переведя на популярный язык: у этой фигни дополнительная мембрана, она умеет превращаться в споры и не любит открытый воздух. Живучая в общем - жуть. Она может образовывать терминальные споры, для того чтобы переживать неблагоприятные условия среды и путешествовать. Споры кстати и придают ей вид палочки. Спорификация происходит в присутствии кислорода и температуре выше 4 C. Споры устойчивы к внешнему воздействию: выдерживают нагревание до 90 C в течение 2 часов, при кипячении погибают только через 13 часа, в сухом состоянии переносят нагревание до 150 C, в солёной морской воде живут до 6 месяцев. В испражнениях, почве, на различных предметах сохраняются больше 100 лет.

Возбудитель столбняка сам по себе относится к категории убиквитарных микроорганизмов, то есть - вездесущих. Споры широко распространены в почве, навозе, они обнаруживаются в 5060% исследованных проб, а в некоторых видах почв в 100% случаев. Споры присутствуют в кишечнике и в фекалиях лошадей, овец, крупного рогатого скота, собак, кошек, крыс, морских свинок, кур, людей в целом и вас в частности, они могут разноситься с пылью, проникать в жилище, попадать на верхнюю одежду, белье, обувь и другие объекты.

Но просто занести бактерии в рану недостаточно. Не каждый такой случай будет сопровождаться инфицированием. Иначе мы бы все уже тут вымерли. Заболевание возникает, только если имеются благоприятные условия тепло, отсутствие кислорода и наличие питательного субстрата (сгустки крови и некрозы тканей). В случае если палочка всё же попадает в благоприятную среду, например в воспаленную раневую полость, развивается классическая клиническая картина болезни. В характере болезни многое зависит от того как далеко расположен очаг от центральной нервной системы. Чем он ближе - тем короче инкубационный период, и тяжелее течение заболевания. Обычно период созревания длится до 8 дней. Затем, на месте заражения, даже если рана уже зажила появляются тянущие боли. Озноб, бессонница, боли в горле, в спине. На 2 день после начала активной фазы - судороги жевательных мышц. Постепенно количество мышц задействованных в спазмах растёт, включаются мышцы затылка, шеи, спины, живота и конечностей. В тяжелых случаях судороги длятся непрерывно. Больные кричат и стонут от боли, температура вырастает до 41-42 градусов, прекращаются функции глотания, дефекации, мочеиспускания, дыхания.

За счет судорог туловище больного дугообразно изгибается назад в виде столба, что и послужило основой для русского названия болезни. Вследствие равномерного поражения передних и задних групп мышц (опистотонус), судороги могут достигать такой силы что могут сопровождаться переломами ХХII грудных позвонков. Очередной приступ может привести к полной остановке дыхания за счет вовлечения в процесс мышц гортани (ларингоспазм) и диафрагмы.

Постепенно, в тяжелых случаях приступы судорог, несмотря на введение высоких доз противосудорожных препаратов, усиливаются и учащаются, в результате чего больного интубируют и помещают на аппаратное дыхание. Сердце начинает сокращаться с частотой 130160 уд/мин, артериальное давление падает. Смерть наступает от развития асфиксии, за счет ларингоспазма и судорог диафрагмы. Проще говоря, больные, скрученные болезненным спазмом задыхаются.

Но приступы вызывает не бактерия сама по себе. Она то попав в ранку и закрепившись на сосудах питающих мышечные волокна ничего больше не хочет, кроме как размножаться внутри вашего тела, в тепле и безвоздушном пространстве. Но потребляя полезное, она производит бесполезное, а точнее вредное. А если ещё точнее тетаноспазмин - нейротоксичный яд и тетанолизин, гемолитический яд. Тетаноспазмин занимает второе место среди всех известных науке органических ядов. Второе после ботулоксина, вырабатываемого бактерией того же семейства Clostridium botulinum. Задумайтесь, речь идёт про самые сильные органические яды на планете, и производят их бактерии живущие... везде.

Смертельное комбо.

Первый токсин - тетаноспазмин по своим свойствам схож с токсином бутулизма и представляет из себя фермент, расщепляющий белки - протеиназу. Выделяясь бактерией, он разносится по лимфатической и кровеносной системам, почти не влияя на них. Затем он проникает в терминальные окончания двигательных нейронов, пронизывающих ваши мышцы. В норме из этих окончаний выделяются нейротрансмиттеры, содержащиеся в нейронах в специальных везикулах. Выделяются они при помощи особого белка - синаптобревина, который и является целью для тетаноспазмина. Через нейротрансмитеры электрохимический импульс передаётся от вашего мозга к каждой конкретной мышце. Токсин связывает белок необходимый для передачи и появляется первый симптом столбняка вялый паралич.

На этом этапе токсин действует аналогично бутулотоксину. Но затем начинается то, что превращает столбняк в особенную инфекцию, нейротоксин начинает распространяться по нервной системе вплоть до ствола головного мозга. Движение со скоростью около 1 см/час осуществляется с помощью белков денинов и может происходить от нейрона к нейрону только в области синапсов, так как оболочка нейронов практически непроницаема для молекул токсина. В ЦНС токсин продолжает блокировать синаптобревин, и передача импульсов начинает нарушаться на высшем уровне, причем преимущественно нарушается проведение тормозных сигналов. Эта денервация приводит к гиперактивности двигательных нейронов, что и проявляется мышечными спазмами. Мышца напрягается, но только в один конец. Сигнал на расслабление уже не проходит.

Второй токсин смертельного комбо - тетанолизин. Это мембранотропный токсин, проще говоря он разрушает мембраны клеток вокруг себя. В нашем случае этом подвержены эритроциты. По сути задача токсина - вызвать массовый гемолиз (разрушение клеток крови) и нарушить фагоцитоз (питание клеток), вместе они способствуют распространению бактерий внутри организма, создавая для них комфортные условия, с нужным набором питательных веществ.

Токсин разрушается при нагревании, воздействии солнечного света, щелочной среды. Не всасывается через слизистую оболочку кишечника, в связи с чем безопасен при проглатывании. Смертельная доза токсина для человека составляет 2 нг\1 кг веса. Представьте себе, достаточно 100 миллиардных частей грамма чтобы убить взрослого мужчину.

Смерть, смерть, смерть.

Летальность при заболевании столбняком очень высока (выше только у бешенства и у легочной чумы). При применении современных методов лечения умирает 1725 % заболевших, снизить эти цифры в настоящее время не удаётся из-за развития осложнений, таких как пневмония, сепсис и паралич сердца, вызываемый токсином бактерий. При отсутствии прививок и квалифицированной медпомощи, смертность около 80 %. Смертность у новорождённых достигает 95 %. Конечно со времени изобретения вакцины и анатоксина дела пошли значительно лучше.

По приблизительным расчетам, проведенным на основании эпидемиологической модели Б. Д. Быченко в далеком 1982 году, в течение 1951 1980 гг. в мире ежегодно заболевало столбняком более 1 млн. чел., большинство из которых были - новорожденные. При этом на каждого умершего в индустриально развитых странах приходилось 135 умерших от этой болезни в развивающихся странах. Результаты наблюдений, проведенных в Азии и Средиземноморье, показали, что в 1981 г. только в 14 странах этих регионов заболело Столбняком не менее 600 000 человек и 500 000 из них умерли.

В Европе в период 19701981 была самая низкая общая заболеваемость - менее 0,05 на 100 000 жителей.

В 2010 году в мире зарегистрировано около 61 000 смертей от Столбняка. Однако, учитывая возможность большого количества незарегистрированных случаев и невыраженных форм болезни (особенно у новорождённых), общие потери от столбняка на планете можно оценить в 350400 тысяч человек ежегодно. Не требует особых объяснений график с сайта Всемирной организации здравоохранения: столбцы - число случаев заболеваний, линия - иммунизация населения.

Спасибо что дочитали до конца, и если вам понравилось или показалось полезным то, что я делаю - поддержите меня на моём сайте.

Ваш ScientaeVulgaris.

Подробнее..

Категории

Последние комментарии

  • Имя: Макс
    24.08.2022 | 11:28
    Я разраб в IT компании, работаю на арбитражную команду. Мы работаем с приламы и сайтами, при работе замечаются постоянные баны и лаги. Пацаны посоветовали сервис по анализу исходного кода,https://app Подробнее..
  • Имя: 9055410337
    20.08.2022 | 17:41
    поможем пишите в телеграм Подробнее..
  • Имя: sabbat
    17.08.2022 | 20:42
    Охренеть.. это просто шикарная статья, феноменально круто. Большое спасибо за разбор! Надеюсь как-нибудь с тобой связаться для обсуждений чего-либо) Подробнее..
  • Имя: Мария
    09.08.2022 | 14:44
    Добрый день. Если обладаете такой информацией, то подскажите, пожалуйста, где можно найти много-много материала по Yggdrasil и его уязвимостях для написания диплома? Благодарю. Подробнее..
© 2006-2024, personeltest.ru