История медицины

Вакцина, вакцины, прививки - сегодня это достаточно популярные слова. И как бы то ни было, являетесь ли вы их ярым противником или ярым сторонником, они с нами. Они часть нашей жизни, и это неизбежно. Ведь во многом самой нашей жизнью, в том виде, в котором она есть у нас сейчас, мы обязаны вакцинам и вакцинации. Что же это? Говоря научным языком, это биологический препарат, ответственный за появление у вас иммунитета к определенному заболеванию.

Как работает вакцина, понять не сложно. Препарат, который вам вводят, содержит агент, который напоминает вызывающий заболевание микроорганизм. Как правило, его производят из ослабленных или убитых форм патогена, от которого вас иммунизируют. Иногда это не сам патоген, а препарат из его токсинов или выжимка одного из его поверхностных белков - какой-то кусочек (антиген), который ваша иммунная система сможет запомнить и подготовить набор оружия (антитела) для отражения его атаки, когда он появится снова. Если шаблон памяти есть, супостата узнают, начнется цикл производства оружия, системный поиск и уничтожение патогена, чтобы вы смогли оставаться здоровыми и невредимыми.

Но если всё так просто, спросите вы - куски бактерий или их белков безвредны и дают нам иммунитет - почему сегодня до сих пор нет вакцин от всего? А ещё лучше, одной вакцины, которая бы содержала в себе все убитые известные патогены и одним уколом делала нас неуязвимыми для микро вселенной? Давайте разберёмся.

Начинать приходится с того, что патогены, способные навредить нам, очень разные. Они настолько разные, что часто генетически отличаются друг от друга как, например, муха и слон. И то, что может защитить от укуса первого в задницу, абсолютно бесполезно против удара хоботом в лицо от второго.

Большинство вакцин основаны на способности иммунной системы по созданию антител - Y-образных белков. Это, своего рода, бирка, по которой уже большие и серьезные клетки иммунной системы будут решать, что с этим всем делать и в какую дверь из вашей тушки выкидывать. Бирку лепят к поверхностным белкам патогена.

Но, в то время как вирусы содержат лишь несколько таких целевых белков, бактерии содержат до 6000, а у паразитов их еще больше. Но даже если речь будет идти только про вирусы, такие как ВИЧ, грипп и гепатит С, то они мутируют так быстро, что их поверхность меняют форму и состав прежде, чем антитела могут закрепиться на них. Тот же грипп, например, в зависимости от видов поверхностных белков сегодня имеет 128 комбинаций. Для того, чтобы вакцинировать от каждой формы вашу иммунную систему, нужно научить её опознавать 128 комбинаций поверхностных белков вируса, а это 128 вакцин - чтобы вы на 100% не заболели гриппом. К счастью большинство эпидемий это всё же один штамм с одной комбинацией. Но это грипп, и определение штамма, массовое производство своевременных вакцин - та ещё головная боль, а ведь существуют тысячи других лютых патогенов.

Но и род homo всё ещё не вымер? Даже когда вакцин не было совсем, после большинства эпидемий оставалось хотя бы несколько выживших людей, у которых появлялся иммунитет. Наша естественная система защиты успешно тащит наши бренные тела, волоча их за руку, вперед в счастливое будущее миллионы лет, решая большинство проблем. Большинство, но не все.

ВИЧ мутирует так быстро за один день, как грипп за год; бактерии туберкулеза могут выживать, формируя вокруг себя питательную среду для других бактерий, а когда те набегут, вместе сбившись в банду, они формируют биопленку, внутри которой остаются жизнеспособными, даже если замурованы белыми клетками крови. Малярийный плазмодий, падла, умеет играть в прятки. Паразит относительно защищен от атак со стороны иммунной системы, так как находится в клетках печени и крови и невидим для иммунного надзора. Дефектные клетки крови должны в норме разрушаться в селезенке, но P. falciparum выводит адгезивные белки на поверхность инфицированных клеток, заставляя их прилипать к стенкам мелких кровеносных сосудов, и избегая системы фильтрации.

Иммунная система и прячущиеся паразиты, мутирующие вирусы и маскирующиеся бактерии - всё вместе это система вызовов. Издержки и противовесы, конкуренция и соревнование. То, что как вид мы ещё не вымерли, не является полностью заслугой иммунной системы. Вероятно, какие-то популяции древних людей всё же исчезли, а какие-то оставались изолированными, выживали и начинали всё сначала. С чем-то иммунитет справлялся, а с чем-то нет. Всё это тонкий холст эволюции, в который сегодня мы пытаемся вмешаться, ведь изолированных популяций почти не осталось, а человеческая жизнь стала высшей ценностью.

Кто придумал прививание?

Концепция иммунитета интриговала человечество очень и очень давно. Доисторический взгляд на болезни состоял в том, что мы обвиняли сверхъестественные силы и считали, что та или иная болезнь была формой божественного наказания за плохие поступки. Затем, начиная с фантазера Гиппократа и до появления научных методов в медицине, болезни приписывались изменению или дисбалансу в одной из четырех жидкостей нашего тела (кровь, мокрота, желтая желчь или черная желчь). Хумористическая теория сменилась идеями о микромире, согласно которой в воздухе и воде обитали таинственные существа, или элементы, вызывающие болезни - миазмы. А Холера, Черная чума, Малярия, Желтая лихорадка были вызваны специфическими испарениями, плохим воздухом. Теория, конечно, полностью провальной за исключением тех моментов, когда болотный запах означает москитов, а трупная вонь - антисанитарию и армию блох верхом на крысах.

Вообще, современное слово иммунитет происходит от латинского munis, что означает освобождение от военной службы, налоговых платежей или других государственных услуг. Первые письменные упоминания концепции иммунитета, возможно, были сделаны Фукидидом, который в 430 г. до н.э. описал то, что сейчас мы называем Чумой Афин. Сегодня мы знаем, что вероятнее всего это был тиф, но больше всего интригуют следующие слова грека: о больных и умирающих заботились те, кто выздоровел, потому что они знали, как протекает болезнь, и сами были свободны от опасений. Ведь никто и никогда не заболевал во второй раз....Термин иммунитет также встречается в эпической поэме Фарсалия, написанной около 60 г. до н.э., где дается описание сопротивляемости к змеиному яду.

Какое отношение имеют яды к истории открытия иммунитета? Самое прямое. Не зная, как работает второе, мы очень активно экспериментировали с первым. Больше всего в этом, преуспел один из тех царей, чье царство всегда находились между молотом и наковальней. Все мы знаем про противостояние греков и персов (300 спартанцев - 480 г. до н.э.), великий поход македонцев (330 г. до н.э.), завоевания Рима на востоке (63 г. до н.э.), положившие начало Восточной Римской империи, а затем и Византии. Но мало кто знает, что между всеми этими перипетиями находилось Понтийское царство. Кто бы не вторгался в античности в пределы Средиземного моря, Понт страдал в любом случае.

И вот именно тут, после отравления на банкете в кругу своей же семьи и, вероятнее всего, по приказу своей же жены, умирает царь Митридат 5-ый в 120 г. до н.э., и на трон неуверенно садится Митридат 6-ой, регентом выступает его коварная мать. Понтийское царство практически всю свою историю находилось на границе более сильных государств - заговоры, интриги, убийства, скандалы и расследования, коварство на коварстве. Как говорят, Митридат 6-ой стал чувствовать подвох и боли во время еды ещё в детстве, и подозревая, что его тоже хотят отравить, отправился в изгнание в пустыню, где в течение семи лет подвергал себя испытаниям, тренируясь и закаляя дух и тело. Одной из задач отшельничества было выработать иммунитет ко всем ядам, регулярно употребляя в пищу сублетальные дозы. Считается, что таким образом он изобрел комплексное универсальное противоядие против всех возможных отравлений. Легенда о средстве пережила героя на тысячи лет. Из всех известных рецептов самые ранние нам достались от Авла Корнелия Цельса и его De Medicina - там он называет средство Antidotum Mithridaticum. Версия Плиния Старшего состояла из 54 ингредиентов, которые должны были быть помещены в колбу и выдержаны не менее двух месяцев.

Смерть Митридата в 63 г. до н.э. была полна трагизма - загнанный в угол после десятилетий войн, подавленных восстаний, преданный и преследуемый в своей же стране, он пытался принять яд, но тот не подействовал. Тогда один из телохранителей царя был вынужден помочь ему в самоубийстве мечом. К средним векам имя Митридата стало нарицательным, а рецепт универсального противоядия мистическим. Каждый следующий доктор вносил туда что-то свое. В итоге к моменту, когда средство прописали Оливеру Кромвелю от чумы в 17 веке, после применения он заявил, что на счет чумы не понятно, но средство отлично справилось с его акне. Ну что же, это достаточно поучительная история, но, что нам здесь действительно нужно, так это ещё один кусочек нашего пазла. Даже в ранней античности широко известно было то, что к некоторым ядам можно привыкнуть, давая их в малых дозах. Добавим это к идеям Фукидида, смешаем, дадим настояться, и получим инокуляцию.

Брутальные уколы.

Где-то к десятому столетию мы начинаем говорить о возникновении такой процедуры, как инокуляция. Собственно инокуляция - это и есть процесс введения чего-то заразного в ткани. Умышленному заражению подвергали человека вирусом оспы путем вкалывания игл или трения измельченных струпьев или гнойных отложений, собранных с больного, в поверхностные царапины на коже здорового. В идеальном раскладе это приводило к локализованной инфекции оспой. После процедуры на месте повреждения через 3 дня возникали пустулы (гнойник), сопровождалось это всё гарантированной лихорадкой и недомоганием. К двенадцатому дню формировался струп (гнойник с коркой), ещё через недельку он подсыхал и заживал. Если пациент выздоровеет, то никогда больше не заболеет оспой. Если

Это был лучший из возможных сценариев. Чаще всего на руке появлялась не одна пустула, которые распространялись на другие участки тела, что сопровождалось уже куда более серьезными симптомами. У некоторых пациентов разницы между последствиями прививки и последствиями болезни практически не было. Смертность, по самым примерным оценкам, составляла около 2 процентов. И тем не менее, даже при таком прививании, риск смерти был ниже, чем 30 процентов, даруемые черной смертью при обычной передаче воздушно-капельным путем.

Основной проблемой того времени в распространении этого ноу-хау было ещё и то, что привитый человек становился заразным и распространял оспу, как любой другой больной. Почему именно оспа? Она легко визуально диагностируется, очень давно нас терроризирует, носясь с эпидемиями по всему земному шару, а ещё она очень заразна.

Считается что родина оспы - древняя Африка. А распространение через континенты происходило в более современные эпохи. Наиболее вероятен сценарий с развозом оспы из древнего Египта в Индию (1500 г. до н.э.), оттуда в Китай (1122 г. до н.э.), а оттуда в Японию, отгремев эпидемией в стране восходящего солнца, зараза не спеша двинулась обратно, и так повторялось не один раз.

В таком контексте неудивительно, что практика вариолизации методом царапин возникла в Индии, а затем распространилась в Китае. Ровно как однажды заражение с торговыми путями ушло в Азию, ровно так же обратно и спустя годы проследовало и знание, чего делать чтобы не болеть. Но одного знания о заражении оказалось недостаточно, чтобы изобрести вакцину вот так сходу. Более того, из-за заразности таких привитых, практика прививания топталась на месте ещё не одну сотню лет. Прививаешь одного, заболевают десять.

И длилось это, увы, вплоть до того момента, пока подробное описание процедуры вариоляции не достигло Константинополя в конце семнадцатого века. Откуда затем не попало в Великобританию. Огромный вклад в популяризацию прививок был внесен, казалось бы, случайным человеком - Мэри Уортли Монтегю, женой британского посла в Османской империи, которая узнала о чудесах вакцинации, посетив Константинополь в 1717 году. Она сама переболела вполне серьезно всего несколько лет назад и об ужасах оспы знала не понаслышке. Тот факт, что болезни можно было избежать, стал для неё открытием, она написала письмо своей подруге в Лондон, где в красках принялась рассказывать о прививках, способных остановить оспу: Оспа, такая фатальная и такая обычная среди нас, здесь совершенно безобидна, благодаря изобретению прививок .

Леди Мэри заставила британского доктора при посольстве сделать прививку своему пятилетнему сыну, а по возвращении в Англию она в 1721 г. согласилась на прививание её дочери, но уже в присутствии врачей королевского двора. Оттуда слухи о процедуре дошли до королевской семьи, и уже оттуда распространились по населению туманного Альбиона, а затем и по всему европейскому континенту. В 1796 году Эдвард Дженнер обнаружил, что получить иммунитет к оспе можно и от её коровьей версии. Такой пациент уже не заразен для других, а заболевание проходит куда мягче - человеческий иммунитет легко справлялся с коровьей оспой, при этом сам процесс вакцинации наконец-то стал безопаснее самой болезни. Хотя в первое время процесс вакцинации чем-либо имеющим отношение к коровам вызывал бурное негодование и страхи самим отрастить копыта.

Адаптация и выживаемость

Если у нас может возникнуть иммунитет против оспы, почему после первой же эпидемии она не исчезла с лица земли?

Чтобы ответить на это, давайте разберемся, что такое вообще иммунная система и как она стала такой, какая она есть. Во-первых, давайте разделим её на две части. Гуморальную и клеточную. Одна достаточно консервативна - её суть в том, что внутри вас уже содержатся молекулы веществ, уничтожающие большинство патогенов. Типа антисептик в крови. Вторая гораздо сложнее, работает про принципу лучшая защита это нападение. Современный адаптивный иммунитет, каким мы его знаем, у людей отсутствовал до появления первых челюстных позвоночных рыб, произошло это торжественное событие около 450 миллионов лет назад. Переход развитой жизни от губок (700 млн. лет назад) к челюстным не только украсил планету новыми формами, но и ознаменовал первое появление сложных комплексов защиты организма, способных меняться вместе с условиями, и с тех пор только изменялся, развивался и специализировался от вида к виду. Я сейчас говорю про самые основные столпы эволюции иммунитета. Это появление лимфоцитов - выработка антител и боевой контакт клеток с патогеном. Это и основной комплекс гистосовместимости (МНС) - отдел генетической информации с данными об иммунной системе. Это и молекулы иммуноглобулина (Ig) - те самые бирки или антитела. И Т-клеточные рецепторы у Т-лимфоцитов, ответственные за распознавание антигенов. И гены, активирующие рекомбиназу (RAG), ответственные за способности распознавания молекул-маркеров.

Когда, блин, всё стало так сложно? С точки зрения эволюции развитие не означает отказ от старого, если оно не прямо мешает, как ласты на лбу. Новые элементы появлялись и если они обеспечивали лучшее выживание оставались. Спустя сотни миллионов лет стало так как есть сейчас.

Техническое задание

Сегодня наше древнее наследие мы называем врожденным иммунитетом. Врожденным, потому что выбранные вами защитные механизмы закодированы в вашей зародышевой линии, отобраны за вас в течение эволюционного времени и передаются из поколения в поколение с незначительными улучшениями. Другими словами, они выдержали испытание временем. Если говорить подробнее, то это система комплемента - та самая гуморальная защита, что была у губок, но теперь из более сложных белков. Но так как со временем этого стало мало, появилось комбо TLR и фагоцитов. Распознавание и уничтожение. Toll-подобные рецепторы (TLR) покрывают мембрану дозорных клеток, таких как макрофаги и дендритные клетки, они распознают структурно консервативные молекулы патогенов. Именно TLR ответственны за распознавание патогена, когда тот преодолевает слизистую, кожный покров или кишечный эпителий.

Фагоцитарные клетки - настоящие пожиратели вирусов и бактерий, буквально поглощающие всё, что входит в раздел вредного или помечено биркой - какая-то хрень. Молекулы комплемента, TLR и фагоциты не только важны для обнаружения и устранения вредоносных патогенов, но также являются ключом к поддержанию нормального гомеостаза ткани, будь то обнаружение и восстановление поврежденных клеток, либо тихое удаление стареющих или апоптических клеток (запустивших самоуничтожение). Очевидно, это был разумный выбор, и скорее всего одно вытекало из другого - организм стал сложнее, а необходимость утилизировать свои и уничтожать чужие клетки появились где-то рядом и в обнимку.

Однако со временем и этого стало мало. Врожденная иммунная система обеспечивает мгновенную, но не полную защиту от злоумышленников. Сильнее всего ограничены её возможности к запоминанию. Вместо того, чтобы быстро и эффективно реагировать при встрече с любым неизвестным нарушителем, она каждый раз начинает одни и те же процессы проверок с нуля. Рецепторы, используемые клетками врожденной иммунной системы, такие как TLR, обладают способностью отличать себя от не себя, но им не хватает молекулярной специфичности, необходимой для различения всего, что они к себе не относят. А ещё TLR рецепторы есть только у макрофагов и специфичных клеток иммунной системы, и совершенно отсутствуют у других. Поэтому какой-нибудь почечный абсцесс, полный нейтрофилов и разрастающийся без всякого контроля у несчастного пациента, системой TLR макрофагов не вылечить.

Перед лицом этих опасностей пришлось что-то срочно придумывать. За относительно короткий период времени мы приобрели инструменты для создания новых типов иммунных клеток, известных как В- и Т-лимфоциты. И это уже оружие совсем другого уровня. Они обладают поверхностными рецепторами: Igs (или антителами) на B-лимфоцитах и T-клеточными рецепторами (TCR) на T-лимфоцитах, которые, в отличие от TLR, распознают инородные молекулы во всем их разнообразии. Гены, которые кодируют эти рецепторы, не внедряются в зародышевую линию, но являются продуктом рекомбинации генов во время развития лимфоцитов уже при вашей жизни. Это изящный молекулярный трюк, благодаря которому генерируется огромное число уникальных рецепторов антигенов. Если научно, то это называется сплайсинг, который заключается в разрезке и склейке однотипных участков.

Как итог, мы имеем огромное количество разных вариантов белковых молекул, а значит и наши рецепторы антигенов на В- и Т-лимфоцитах выявляют не только малейшее различие между собой и практически любым не-лимфоцитом, но и различают эти патогены между собой, запуская иммунный ответ, нужный исключительно для данного вида. Поскольку только один тип рецептора одного антигена, или, самое большее, пары типов, экспрессируется на одном лимфоците, эта исключительная специфичность обеспечивает феноменальную безопасность для любых других клеток, таким образом сводя к минимуму сторонний ущерб.

Суперсолдат внутри.

При обнаружении антигенов начинается производство лимфоцитов, затем они дифференцируются в специализированные подгруппы для дальнейшего ведения боевых действий. В-лимфоциты превращаются в фабрики антител, Т-лимфоциты распределяются на множество помощников и управляют усиливающимся иммунным ответом, определяя, какая стратегия защиты используется против конкретного нарушителя. Ответ иммунной системы вообще это рандомная хаотичное воспаление всего и вся.

Это не выглядит так, будто в вас попал вирус гриппа и ваша иммунная система начала что-то штамповать, и оно там внутри циркулирует. Нет, мало того, что производство вашей собственной вакцины направлено на вполне точно определенный патоген, оно еще и строго регулируются специализированными В- и Т-лимфоцитами, известными как регуляторные клетки. Более того, экспоненциальная пролиферация (увеличение объема делением) и дифференцировка лимфоцитов, отвечающих на антиген, в конечном итоге заканчивается не парадом победы, а гибелью большинства антиген-специфических лимфоцитов, участвующих в ответе. Проще говоря, они сами умирают чтобы никому не вредить.

Но среди глобальной пандемии лимфоцитов остаются самые матерые - те, что в итоге станут долгоживущими клетками памяти. Лимфоциты памяти гарантируют, что вторая встреча с тем же захватчиком будет решена быстро и эффективно. Их матёрость заключается в том, что, по сравнению со своими неопытными (наивными) предшественниками, у них увеличенная продолжительность жизни, более быстрая реакция, превосходная способность к пролиферации (делению) и более широкий доступ к тканям. Просто разок переболев какой-нибудь дрянью, вы создаете суперсолдат своей маленькой войны с поразительными адаптивными свойствами (клональная экспансия, дифференцировка, регуляция, память, ускоренное размножение и проникновение). Вот это и есть наш эволюционный предел, наше самое крутое и передовое - адаптивный иммунитет.

От побед до поражений.

Ну вот, теперь мы знаем почти всё, что нам нужно. По крайней мере, про нашу иммунную систему. Мы знаем, что адаптивная система удивительно прекрасна и удивительно эффективна. Но не всемогуща. Масштаб противостояния, который ложится на её плечи, она едва ли способна вынести. То, что мы называем инфекционным заболеванием, это один из четырех вариантов - бактерия, вирус, грибок или паразит. Все остальные болезни, какими бы они страшными не были, не являются инфекционными и к работе иммунной системы почти не относятся.

Что происходит когда организм проигрывает? Во-первых, с проникновения инфекционного агента начинается заражение. Во-вторых, за заражением, как правило, сразу следует колонизация, агент начинает расти и размножаться. В большинстве своем это происходит очень редко. Всё дело в том, что взрывообразные диареи или лихорадку мы запоминаем, а вот когда в 5 метрах от вас чихнул больной и вы ничего не почувствовали, то победа иммунитета остаётся в тени. В группе риска, как правило, те, кто уже слаб, чем-то болен, недоедает или имеет тяжелые хронические заболевания. В таком случае мы говорим, что у человека подавлена иммунная система и он подвержен оппортунистическим инфекциям. Основными воротами вторжения в организм, как правило, служат слизистые оболочки в наших естественных отверстиях, таких как полость рта, нос, глаза, половые органы, задний проход или открытые раны.

Кто может на нас напасть? Ну так или иначе все многоклеточные организмы и без того колонизируются всевозможными бактериями, но подавляющее большинство из них существует в комменсальных отношениях с хозяином (досл. - питаются вместе с ним одной едой). Таких примеров достаточно много - это и все виды анаэробных бактерий, которые колонизируют толстую кишку млекопитающих, и различные виды стафилококков, которые существуют на коже человека. Но ни одна из этих колонизаций не считается инфекцией. Разница между инфекцией и колонизацией часто очень тонкая и является лишь вопросом обстоятельств. Не патогенные организмы могут становиться патогенными при определенных условиях, а, например, Corynebacteria sp. и viridans streptococci , наоборот спасают нам жизнь, предотвращая колонизацию патогенных бактерий. Какой смысл создавать вакцину от десятков стафилококков, вездесущих и неистребимых?

Такой комменсализм возглавляет список проблем. Ведь проникновение безобидных бактерий с кожи рук в стерильную полость, например в капсулу сустава или брюшину, могут вызвать серьезные проблемы.

Дальше начинаются трудности в производстве материала для вакцин - для их изготовления часто нужны живые вирусы, которые затем нужно подвергать специальной обработке, а in vitro (досл. - в стекле, в лабораторных условиях) такие вирусы, как гепатит В, воспроизвести невозможно. Для воспроизводства вакцин от полиомиелита, например, использовали обезьян гривет. Чтобы вакцин хватило на всех, приходилось не только делать настоящие фабрики с тысячами животных, но и отлавливать их из дикой природы, что однажды чуть не аукнулось нам пандемией Марбурга (брат-близнец Эболы). Кроме того, в случае с ВИЧ, например, вакцинация поднимает вопрос стоимости каждой ошибки на совсем другой уровень. Одно дело, если вы заболеете оспой или корью после вакцинации, и переболеете ей, и совсем другое ВИЧ и СПИД, которыми переболеть не получиться.

Что у нас есть сегодня?

Как правило сегодня сплошь и рядом используются комбинированные вакцины это для профилактики двух и более инфекций. Применение комбинированной вакцины обусловлено, прежде всего, желанием разгрузить календарь прививок и снизить число процедур, а не тем, что болезни похожи. Или от них работает одна и та же вакцина. То есть да, так просто удобнее - чтобы не водить малолетнее чадо 7 раз на прививание, можно сводить два. Почему не один? Потому что риск побочных эффектов будет в два раза больше. Кроме того бывают и другие причины, например возрастные или санитарно-эпидемиологические.

Так, первая комплексная вакцина против дифтерии, брюшного тифа и паратифа была использована во Франции в 1931 году для проведения противоэпидемических мероприятий в частях армии и флота. И причина составления такого комбо была в том, что именно эти три болезни в скученных и изолированных поголовьях молодых мужчин свирепствовали особенно. Аналогично, если удивите своего инфекциониста или эпидемиолога новостью о переезде в Конго, он вас скорее всего удивит в ответ десятком вакцин, которые необходимо сделать во избежание заражения эндемичными для региона инфекциями.

Комбинированные вакцины часто путают с поливалентными. Поливалентные - это содержащие в своем составе более одного типа антигена, но не от нескольких болезней, а от нескольких штаммов возбудителя одной болезни. Бывают бивалентные, трёхвалентные и т. д. Например, вакцина против лептоспироза животных состоит из 8 серологических вариантов.

Но для создания поливалентных, особенно для комбинированных, вакцин требуются десятилетия исследований, чтобы обеспечить точный баланс активных компонентов, убедиться в том, эффективен ли иммунный ответ на каждый компонент, ведь даже малейшие изменения в вакцине могут влиять как на ее профиль безопасности, так и на эффективность. В связи с этим даже старые вакцины, используемые годами, до сих пор проверяют, тестируют и отслеживают иммунизацию с их применением.

Не так давно завершилось масштабное исследование австралийской компании JAMA Pediatrics, по проверке безопасности комбинированной вакцины "четыре в одном", разработанной для защиты от кори, эпидемического паротита, краснухи и ветряной оспы (вакцина MMRV). Помимо эффективности самой вакцины, ученые отмечают снижение риска развития тяжелых болезней и связанных с ними осложнений в детском возрасте среди общей статистики.

Искоренили ли мы хоть одну болезнь до конца?

Миссия по отслеживанию глобальных эпидемиологических изменений сегодня по большей части возложена на Всемирную организацию здравоохранения. И что касается именно искоренения инфекционных болезней, то во многом это их заслуга. Формально принято говорить, что как минимум две болезни исчезли или находятся на грани полного исчезновения на нашей планете - это оспа и чума крупного рогатого скота. В списке болезней, которые мы надеемся полностью искоренить в ближайшее время - полиомиелит, дракункулез и фрамбезия. Но здесь есть несколько нюансов. Если мы, например, откроем список забытых тропических болезней и посмотрим на статистику, то первое, что мы удивленно спросим, это с чего они забытые? Действительно, как можно называть забытыми болезни, которые только в тропических и субтропических регионах в 149 странах поражают более одного миллиарда человек и ежегодно обходятся развивающимся странам в миллиарды долларов. Всё дело в том, что они забыты в странах первого мира. А вот группы населения, живущие в нищете, без надлежащих санитарных условий и в тесном контакте с переносчиками инфекций - домашними животными и скотом - страдают от них в полной мере, как это было например 100 или 200 лет назад.

В связи с этим уместно говорить, что эффективный контроль над любым заболеванием может быть достигнут тогда, когда у всех есть доступ к общественному здравоохранению хотя бы на местном уровне. Откровенно говоря, с оспой и чумой к.р.с. нам повезло. Первая обитает только у людей и не имела поддерживаемых природных резервуаров, а насчет второго - скот слишком важен в глобальном масштабе для человечества и он не протестует против массового прививания любыми вакцинами. Сегодня ВОЗ главным образом надеется что список забытых тропических болезней удастся сократить хотя бы в ближайшие годы, перенеся несколько из них в категорию вымерших.

Поиски новых решений.

Сегодня к самым передовым идеям для нашего будущего можно отнести следующие: 1- использование технологии рекомбинантных ДНК для производства соответствующего защитного белка (антигена) вакцины но в клетках бактерий, дрожжей, растений или животных, а не in vitro. 2 - использование рекомбинантной ДНК для создания живых вакцин путем изменения ДНК вирусов или создания измененных штаммов сальмонелл. 3 - Использование в качестве вакцины - ДНК, в которых внутри плазмид (часть ДНК) изменены необходимые гены, что позволит заражать патогены вакциной, на подобие того как это проворачивают прионы с нами. 4 - использование синтетических пептидов, составляющих защитные эпитопы вирусов (кусок антигена) для вызова иммунного ответа организма. То есть вместо введения патогена - вводить только части поверхностных белков, синтезированные искусственно. 5 -создание синтетических рекомбинантных вакцин на основе синтезированных кусков ДНК - олигонуклеотидов, которые кодируют патоген на производство необходимых для узнавания эпитопов. Такой подход как раз в теории и ведет к возможности производства супер комбинантных вакцин, вроде антидота Митридата о которым мы так давно мечтаем.

Ваш SV.

О, испанка эта всемогущая, всеизвестная и всеописанная эпидемия гриппа. Формально все началось с неё: каждый третий человек на планете заболел и каждый шестой из заболевших умер от инфекции, перешедшей в легкие. Полмиллиарда больных быстро напомнили нам об убожестве собственного прогресса перед лицом нескольких изменений в геноме единственного вируса. Но кто из вас, любопытные вы мои, вообще знает о том, что такое грипп? Откуда взялась испанка до того, как попала к нам? Чем мы болеем сейчас? С чего мы взяли, что она была первой? Что обозначают эти птичьи и свиные штаммы? Куда испанка исчезла (если исчезала) и что оставила после себя? Какой сопливый и кашляющий путь лежит от H1N1 до H18 и N11 - сколько миллионов жертв? Эпидемии или пандемии? Как мы болеем? И что вообще, чёрт его подери, с этими вирусами происходит?

Если хотите ответить на эти вопросы и начать разбираться в вирусологии самой известной и самой популярной болезни современности - садитесь поудобнее, сегодня у SV расследование пандемии гриппа 2009 года. Почему именно она? Потому что это наш старый знакомый, и, чтобы понять, почему старые штаммы возвращаются, придется изучить вирус гриппа подробнее.

Паническая завязка.

Итак, в 2009 году, если судить по новостям, на сцене появился некий новый штамм гриппа, который упоминается как грипп pH1N1. При этом маленькая буква р - это сокращение, добавленное Всемирной организацией здравоохранения в последний момент: p - pandemic, то есть ВОЗ классифицировала штамм H1N1 как достигший пандемического статуса, о чем внесли букву в название. Ещё бы сразу написали: Вирус Гриппа всё пропало. Вообще, за пандемию 2009 года ВОЗ сильно ругают. Огромный всплеск паники в прессе, в правительствах самых разных стран, среди населения и даже большой фармы (Pfizer, Roche, J&J, Sanofi, Merck, Novartis и тд.), спустя годы выльется в десятки расследований и научных изысканий с единственным вопросом: что нас так напугало?

Что самое интересное в этой истории? То, что в аббревиатуре pH1N1 не было ничего нового. Это не было ни первое появление конкретно этого штамма, ни первая пандемия гриппа. Это была испанка. Так что, если в 2009 году у вас были широкоизвестные гриппозные симптомы, возможно, вы переболели той самой легендарной испанкой представляете? Испанкой, вернувшейся эхом спустя почти столетие. ВОЗ, на самом деле, ещё скрасила картину, замаскировав эпидемию под номер штамма. Если бы новости выходили с заголовками Испанка вернулась, делов бы натворилось куда больше.

Откуда у гриппа растут ноги? В общем и целом, речь идет про семейство РНК вирусов - Ортомиксовирусы ( с грекомедицинского - прямо, а - слизь). Орто-миксо-вирусы или прямо-вот-слизе-вирусы. Это средних и ничем не примечательных размеров вирионы, которые содержат в большинстве своем 8 кусков РНК кода каждый. В этом семействе есть обитатели самых разных зверюх, и человек в их ареал, как носитель, входит не во всех случаях. Например, род тоготовирусов в-основном обитает у клещей. Маленькие симпатичные членистоногие могли бы страдать от маленьких выделений соплей, если бы у них они выделялись. Но в семействе соплевирусов нас больше всего интересуют роды, выделенные под грипп - это соответственно альфа, бета, гамма и дельта. Каждый род населяет один вид: А, B, C, D соответственно. Грипп A и C заражают достаточно большое количество самых разных видов животных. В то время как B - в-основном тюленей, грипп D поражает домашний скот и свиней. И все 4 вида приспособлены к нам.

Мы не знаем, как давно всё началось, когда именно появился вирус, как распространился среди разных групп животных, приспособился к ним и стал практически естественным в популяциях. Сопли, как палеонтологический материал, совершенно не годятся для изучения. Так что безвременно погибшие пару тысяч лет назад представители утиных своими останками не могут нам поведать о вирусах - если только те не повреждали кости и клюв - совершенно ничего. Но, так как вся омерзительная четверка может переходить к человеку, то мы делаем вывод, что крупные эпидемии гриппа среди людей происходили, если не с древних времен, то, как минимум, со средневековья. Мы не знаем это наверняка, а лишь предполагаем, собирая десятки симптомов и показаний очевидцев, описания эпидемий и их последствий воедино.

Во время пандемий за один год может заразиться до 50% от всей популяции. С 1500 года, по-видимому, было 14 или более таких пандемий гриппа. За последние полтора столетия эры микробиологии (с 1876 года по настоящее время) совершенно точно происходили и были неплохо описаны пандемии в 1889, 1918, 1957, 1968, 1977 и 2009 годах. Так что первая по-настоящему задокументированная - это пандемия Русского, или как его ещё тогда называли, Азиатского гриппа. Так что, когда эпидемию 1918 года называют первой, это абсолютный миф. Что интересно, абсолютное большинство всех эпидемиологических вспышек привязаны к гриппу А, высокая скорость мутаций которого позволила подбирать ключи вирусной РНК к самым разным животным в несколько раз быстрее, чем это происходило у остальных видов гриппа.

Ключи от всех дверей.

Этот рандомный подбор к сегодняшнему дню создал 198 штаммов-комбинаций, благодаря которым все эти вирусы гриппа А могут инфицировать широченный круг хозяев, включая людей, птиц, свиней, лошадей и морских млекопитающих. Сами вирусы гриппа A классифицируются по антигенным свойствам основных поверхностных гликопротеинов гемагглютинина (HA) и нейраминидазы (NA). Гликопротеины - это сложная молекула, слепленная из сахара и белка. Гемагглютин это, скорее, свойство склеивать эритроциты, а не конкретная молекула, нейраминидаза - фермент, позволяющий развалить молекулярные соединения.

Таким образом, HA (или тот самый H во всех аббревиатурах гриппа) - это сложная многосоставная молекула белка, склеенного с сахаром и ответственная за способность вируса присоединяться к клетке-хозяину. Механизм присоединения реализован через слияние мембран. Индуцированный гемагглютинин вируса гриппа (HA) встраивается гидрофобно пептидной частью в мембрану-мишень. Вставка нарушает мембрану клетки и образуются промежуточные звенья липидного синтеза в форме песочных часов, называемые стеблями. Монослои двух мембран стыкуются с этой смазкой и происходит слияние.

Даже если вы ничего не поняли, это все равно достаточно красивая тройная молекула (тример), и в зависимости от того, как в ней соединены N-ацетилнейраминовая кислота с галактозой, варьируется способность вируса прилипать к разным животным. А антитела к этому гемагглютинину обеспечивают основной иммунитет против вируса. N-ацетилнейраминовая кислота, как часть общего комплекса - гликокаликса - не только один из кирпичиков органической жизни на планете, но и сито для клеточных мембран.

Вторая часть - Нейраминидаза (во всех аббревиатурах N) - занимается тем, что отделяет остаток N-ацетилнейраминовой кислоты от полисахаридов клеточной мембраны, тем самым разрушая рецепторы, чувствительные к вирусу на клетках организма-хозяина. В теории, это ослепляет фильтр и помогает вирусу проникать через клетки секрета слизистых, богатых сиаловой кислотой, туда и обратно. H - прилипало, N - вход. Два основных ключа для проникновения в клетку вирусной РНК. После вброса вредоносного кода клетка начинает работать по подставной программе и производить запчасти для новых вирионов, и вместо своего нормального функционирования запускает механизм общего заболевания.

На сегодняшний день описано 18 подтипов HA и 11 - NA. Все подтипы были обнаружены у диких водных птиц, за исключением недавнего H17N10 и H18N11, которые были обнаружены у летучих мышей. Вероятнее всего, мир получил грипп от каких-нибудь крякв. Затем он распространился между различными видами животных, в том числе между теми, которых мы решили одомашнить. И один из зоонозов лишь небольшая плата за желание иметь подле себя доступный бекон и курятину. Может быть. Так или иначе, на протяжении истории вирус гриппа периодически преодолевал видовой барьер и заражал людей. Некоторые из этих зоонозных историй привели к появлению вирусов гриппа, способных выживать в организме человека и передаваться от одного к другому.

Текущие эпидемические штаммы гриппа H1N1, H1N2 и H3N2 мы заполучили от свиней.

Но вообще, межвидовая передача вирусов гриппа А происходит чаще от диких птиц к домашним и между свиньями и людьми, чем между, например, дикими птицами и человеком, или дикими утками и домашними свиньями. Это связано с ограничениями по дальности в передаче вируса и особенностями его приспособления.

Все дело в том, что за пределы клетки вирионы гриппа должны не только эффективно высвобождаться, но и оставаться заразными снаружи, пока происходит транзит между и внутри носителей. Во многом это достигается путем формирования нитевидной формы вируса.

Удивительно, но, блин, факт: вирусы гриппа могут иметь две различные морфологические формы - нитевидные и сферические. Вернее, сферические умеют кучковаться в ниточку, чтобы дальше разлетаться и лучше выживать. Вообще, конечно, это всё ещё изучают, но в лабораториях вирионы, растущие на субстратах, присутствуют только в сферической форме. А в природе сохраняется и нитевидная морфология. Можете погуглить вирусы гриппа и на большинстве фотографий будут штучные шурундулы, и только редкие черно-белые снимки покажут вам собранные в банды сегменты.

Свиной котел.

К особенностям передачи нужно добавить тот факт, что вирусы гриппа человека и животных демонстрируют различия в рецепторной специфичности HA. Например, у птичьего гриппа комбо сиаловой кислоты (SA) с галактозой в связи 2,3 (это такой тип связи). А вирусы человеческого гриппа (H1, H2 и H3) - это комбо сиаловой кислоты и галактозы в связи 2,6. Свиные умеют прилипать и к тем и к другим. С виду это ненужная и детальная информация, но именно эти различия обуславливают эпидемиологические детали, которые потом выливаются в локализацию вируса, его выбор носителя по возрасту и личным особенностям.

Например, в носоглотке взрослого человека в норме можно найти 2,6-SA и 2,3-SA на ресничных клетках и на слизисто-продуцирующих клетках. Бронхиальный эпителий содержит более высокий процент 2,3-SA по сравнению с 2,6-SA. В дыхательных путях маленьких детей больше 2,3-SA и более низкий уровень 2,6-SA по сравнению со взрослыми.

Свинья часто рассматривается как потенциальный сосуд для смешивания вирусов человеческого и птичьего гриппа, поскольку свиньи вырабатывают как 2,3-SA, так и 2,6-SA в своих дыхательных путях. Пернатые жопошники имеют 2,3-SA и 2,6-SA как в респираторном, так и в кишечном тракте, но, в отличии от хрюнь, у пернатых нет какого-либо одного вида, который имел бы в себе и тот и другой тип связи одновременно. В некоторых источниках SV нашел упоминания, что у цыплят и перепёлок есть связи 2,3-SA и 2,6-SA на большом количестве различных эпителиальных клеток в дыхательных путях и кишечнике. Но это спорные данные, не говоря уже о достаточности для смешивания штаммов и возникновения эпидемий.

Сменные команды.

До 1889 года основной вирус гриппа, циркулировавший среди людей, был из семейства H1. Но в том злосчастном году появился новый штамм вируса - H2. Произошло это в России. Вирус быстро распространился по всему миру, убив около 1 миллиона человек. После этого H1 практически по всей планете заменяется Н2. Рокировка привела к тому, что люди, родившиеся до 1889 года и переболевшие гриппом, сохранили иммунитет к H1. Но все остальные болели Н2, и про то, что грипп бывает разным, их иммунная система понятия не имела. В 1918 году, когда H1N1 вернулся, вероятно, как ни в чем не бывало преодолев видовой барьер, эпидемия унесла жизни миллионов во всем мире. После 1919 года потомки вируса H1N1 постепенно сменили штамм Н2 и остались циркулировать, вызывая сезонные вспышки гриппа у людей и свиней.

В 1957 году вирус H2N2 вызывает азиатскую пандемию гриппа, полностью вытесняя вирус H1N1, сменяя его потомков и заняв позиции лидера в очередной раз. Пандемия проходит относительно легко, пострадавших насмерть насчитывается от 1 до 4 миллионов человек во всем мире.

Новые вирусы появляются в результате реассортации, когда адаптированный к человеку H1N1 постепенно меняет свои гены на птичий грипп H2N2. Новые поверхностные белки H и N означают, что сменились опознавательные знаки для проникновения через мембрану, а у большинства людей нет антител к обновленному вирусу, что и приводит к пандемии.

Люди, как правило, имеют лучший иммунный ответ на первый вид вируса гриппа, которым они переболели. Из-за этого население, родившееся до 1957 года, чей первый случай заболевания гриппом был вызван сначала вирусом H1N1, а затем измененными H2 и H3, имело иммунитет к H1, но всё ещё болело его друзьями, хотя и не так сильно, как если бы оно вообще не встречало грипп до этого. В 1968 году появляется H3N2. Возникает эпидемия в Гонконге, которая даже слабее, чем азиатский грипп - она уносит жизни от 0,75 до 1 миллиона человек во всем мире.

Вирус отличается от H2N2 только одним из поверхностных белков H, так как у многих людей всё ещё есть антитела к неизменённому N2. Но происходит достаточно неприятная рокировка. H3N2 полностью заменяет H2N2 у людей. С момента появления H1N1 уходит всё больше времени, живых людей с антителами к нему постепенно не остается.

В 1976 году раздаются первые тревожные звоночки. Вирус H1N1 никуда не девался, он распространяется среди животных и снова переходит от свиньи к человеку, убив новобранца армии США. К этому времени о гриппе и разных его штаммах узнали уже достаточно дохрена. Заражение произошло в форте Дикс, штат Нью Джерси. Несколько человек достаточно быстро умирают. Образцы крови отправляют на изучение и обнаруживают испанку. В Центре контроля заболеваний, узнав такие новости, кто-то сильно поперхнулся и связался с ВОЗ. Те всё перепроверили и подтвердили, что испанка это не к добру. 13 февраля директор CDC Дэвид Сенсер быстро издал меморандум, призывающий к массовой иммунизации против свиного гриппа. Штаты, опасаясь повторения пандемии 1918 года, начинают наспех прививать население. Вакцину успели воткнуть 48 миллионам человек, 532 из них получат синдром Гийона-Барре в качестве осложнений. Но в целом по стране достигли иммунитета, достаточного чтобы эпидемии не возникло.

Схожий вирус H1N1 появляется на северо-востоке Китая всего пару месяцев спустя паники в США. Никто не знает, откуда он взялся, хотя западные специалисты утверждают, что он выглядит точь-в-точь как вирус H1N1, распространенный в Советском Союзе в 1950 году в результате какой-то лабораторной аварии. Как бы то ни было, в 1977 году в Китае вирус вызывает легкую пандемию. Однако настоящая задница заключается в том, что он не вытесняет предыдущий и более опасный сезонный патоген H3N2. Вместо этого они продолжают жить счастливо рядом друг с другом.

Последние звонки.

Ещё одно поколение H1N1 появляется в США. Это гибрид вирусов человеческого, птичьего и свиного гриппа. И к 1999 году он эффективно гуляет не только среди людей, но и становится доминирующим штаммом гриппа у свиней в США.

Американские свинофермы пытаются контролировать это маленькое хрюкающее явление с помощью вакцинации, но эти попытки в значительной степени неэффективны. Вирус продолжается развиваться и делает это слишком быстро, изменяя поверхностные белки, на которые нацелена вакцина, но сохраняя при этом свои внутренние гены неизменными. Свиные резервуары делают из вируса что-то новенькое, готовя нам неочевидный сюрприз.

Тем временем в другом конце земного шара в Гонконге грипп H5N1, впервые идентифицированный как опасный для человека в 1997 году, распространяется сначала в Азии, а затем и по всему миру. По-видимому, его корни находятся в естественных резервуарах у диких птиц. Хотя очередной птичий грипп оказывается смертельным для людей, убивая 60% всех своих жертв, он не способен к быстрому распространению от одного человека к другому. Иначе бы нас тут уже не было. Но затем H5N1 обнаруживают у свиней в Индонезии, и здесь учёное сообщество начинает волноваться. Ведь если более смертельный патоген получит бонусом от своих предшественников способность быстро распространяться, у нас будут большие проблемы, а свиные инкубаторы как раз для этого подходят.

Угроза является реальной и приводит к реальным действиям. Все прекрасно понимают, что пары эволюционных шагов достаточно для катастрофы не в рамках региона или социального статуса, как, например, с Эболой или Тифом, а катастрофы в рамках всего человеческого вида. Инициируется производство и накопление противовирусных вакцин, начинаются масштабные исследования, и правительства не дремлют. Проходит ещё 10 лет, пандемические страхи увеличивают расходы на исследования гриппа. Европейские ученые начинают организовываться в группы для отслеживания гриппа у диких птиц. Вьетнамские ученые считают, что антитела жертв птичьего гриппа могут вылечить другие случаи с заболеваниями другими штаммами. И выясняется, что статистический риск смерти от гриппа является частично генетическим.

Однако Индонезия, в которой происходит большинство вспышек H5N1, отказывается делиться образцами вируса, утверждая, что она не получит выгоды от любых разработанных в результате исследований вакцин, так как самими результатами исследований с ней всё равно не делятся. Потихоньку беспокойство по поводу H5N1 спадает, хотя вирусологи продолжают предупреждать, что это не единственный смертельно опасный штамм, а если он или они мутируют, проблем будет гораздо больше. Новенькие H9, H7 и подвиды H2 добавляют поводов для грустных мыслей.

В марте 2009 года появляются первые сообщения о случаях заболевания новым типом свиного гриппа в Калифорнии и Техасе. Ретроспективный генетический анализ показал, что, скорее всего, он здесь был уже в январе.

Мегафермы.

В конце марта 2009 года пятилетний мальчик в маленькой деревне Ла Глория, штат Веракрус, муниципалитет Пирот, Мексика заболел гриппом. Это обычное, с виду ничем не примечательное, событие по значимости, на самом деле, было сравнимо с началом новой мировой войны. Мальчик проболел 3 дня прежде, чем почувствовал улучшение своего состояния и совершенно поправился. Но всего через две недели больных в Пероте было уже больше 800 человек, а мальчика назвали нулевым. Спустя месяц болезнь захватила уже 60% населения Веракруза.

Мать Эдгара Эрнандеса, осаждаемая журналистами, рыдала и твердила, что её сын не мог быть причиной этого бедствия. Она и её соседи были склонны обвинять свиноводческие фермы Пероты, столицы штата Веракрус. Расположенная в 120 милях от Мехико, окруженная горами со всех сторон, она ютила всего 35 000 двуногих жителей и до миллиона парнокопытных. Да-да, население свиней в десятки раз превышало человеческое. Жители годами жаловались на последствия свиноводства. Запахи из гротескно-массивных навозных выгребных ям, полыхающих на солнце, пропитывали не то что воздух, а сами дома, одежду и даже вещи. Пылевые облака\сушеного навоза путешествуют из этих краев на многие мили, подхватываемые горячими ветрами и останавливая дыхание ещё на подлёте.

И SV нихрена не утрирует. Всё дело в том, что речь идет не про традиционные свиноводческие фермы, даже не про китайские свинозаводы - речь идет про гранджи Carroll de Mexico ("GCM") или свиноводческие мегазаводы.

Это колоссы животноводства, олицетворяющие перенаселение, глобальное потепление и бесконечный голод всех 6 миллиардов человеческих глоток.

За последние двадцать лет мексиканское животноводство претерпело ряд радикальных преобразований, объемы производства выросли, а количество фермеров уменьшилось. Во многом эта трансформация повторила индустриализацию сельского хозяйства в самих Соединенных Штатах в конце 1980-х и 1990-х годах. Ирония заключается в том, что и там и там катализаторами изменений были американские мегакорпорации. Но, если у себя дома, в Штатах, их целью было безопасное и юридически корректное производство при максимизация прибыли, то, благодаря торговле либерализмом в самой Мексике, НАФТА и американскому лобби, в Веракрузе получилось то, что получилось. Города свиней а свиньи, как вы помните, без вакцинации и в такой свинокуче - инкубатор по производству новых штаммов гриппа.

Так кто же был виноват больше? Миллион свинорылых инкубаторов, представляющих из себя непривитые резервуары? Работники фермы? Массовое потребление? Прожорливый сосед Мексики, которому нужны тысячи тонн бекона? Или 5-летний Эдгар?

Великая и могучая пандемия.

27 апреля, когда в Мексике было зарегистрировано уже 900 случаев нового свиного гриппа, ВОЗ поднимает уровень угрозы глобальной пандемии с 3 до 4 по шестибалльной шкале. Лихорадочно начинают производить вакцины для миллионного населения. Правительство США советует своим гражданам воздержаться от поездок в Мексику.

В мае 2009 года ситуация фактически висит в воздухе. Кажется, вирус распространяется медленно, что говорит о низком уровне угрозы, но учёные непрерывно напоминают, что это быстро мутирующий штамм, и подготовка к пандемии является оправданной. Лучше перебздим - твердят медики и готовятся к худшему сценарию.

Кажется, что ВОЗ вообще тянет время. Отчасти так оно и есть, и происходит это потому, что нет данных о распространении гриппа за пределами Мексики и Южной Америки. Но откуда будут эти данные, если никто не отслеживает и не проверяет туристов, никто не проводит осмотры рейсов из Мексики, и никто не интересуется, кто из больных гриппом в Европе был на других континентах.

Многие вообще отрицают возможность повторного распространения по планете вируса H1N1, и ни к каким там вашим концам света готовиться не собираются. К июню 2009 г. новости о вспышке гриппа в Мексике доходят до мировой общественности. Штамм изучают. Убеждаются, что это действительно потомок испанки. Фиксируют случаи заболевания в соседних странах и Европе. Общественность в лице СМИ дружно вздрагивает и вуаля: 11 июня Всемирная организация здравоохранения делает официальное объявление о вспышке нового вируса гриппа А. Ранние сообщения из Мексики указывают на атипично высокий уровень тяжести заболевания и осложнений, особенно у ранее здоровых молодых людей.

Великобритания, а вслед за ней и вся Европа, и даже Австралия меняют свои правила и начинают искать больных людей среди посещавших Южную Америку. ВОЗ официально объявляет свиной грипп пандемией и добавляет к штамму буковку П - всё плохо. Это служит сигнальной тряпкой для гигантского маховика систем здравоохранения всех развитых стран, правительство выделяет бабки на производство пандемической вакцины, и это, кстати, одна из причин, по которой иногда ругают ВОЗ. Стоит им сказать, что это страшная глобальная угроза класса всё плохо/всё пропало/мы все умрем, как причастные к организации государства вынуждены выделить деньги фарм компаниям на производство вакцин. Чтобы, в случае чего, успеть её всем раздать. С одной стороны, если слишком часто объявлять панику, это тупо финансирование корпораций, а если молчать - потом придется финансировать массовые захоронения. Спорное дело.

Наперегонки с паникой

29 июня минздрав Дании объявляет, что прикативший к ним из Мексики H1N1 устойчив к Тамифлю, и, кроме того, вакцина против H1N1 в производстве ровно вдвое медленней, чем обычные. Больных начинают исследовать подробнее. Выясняется, что вирус новой испанки проникает в легкие гораздо глубже, чем обычный грипп, что объясняет, почему он иногда смертелен. Тем не менее, большинство случаев вне Мексики все еще легкие, и кажется, что многие из людей с тяжелыми формой пострадали из-за сопутствующих проблем со здоровьем, будь то болезни сердца, избыточный вес или врожденные заболевания.

К сентябрю в северном полушарии наступает осень, эксперты начинают беспокоиться, что свиной грипп может гибридизоваться со смертельным птичьим гриппом, создав легко заразный человеческий грипп, вооруженный смертельным поверхностным белком H5 и распространяющийся со скоростью свиного. Стартуют программы массовой вакцинации в США и Европе, но многие работники здравоохранения выступают против своей вакцинации, как пчёлы против мёда, только круче. Складывается нетривиальный цугцванг: с одной стороны, Минздрав в развитых странах или пролоббировал на законодательном уровне необходимость прививать медперсонал, и этот персонал бундует, говоря, что вакцина опасна (хотя, по статистическим данным, уровень безопасности такой же как обычно), или вакцинация медиков не обязательна, как в Британии, и тогда добровольцев в среднем около 10%. С другой стороны, ВОЗ машет статистикой, согласно которой в Мексике и Канаде из госпитализированных в тяжелом состоянии умерло 40 и 10% соответственно.

Задержки производства вакцины также постепенно разваливают все планы. К 22 октября в США доступно всего 27 миллионов доз по сравнению с ожидаемыми 45 миллионами. Через шесть месяцев после того, как свиной грипп впервые привлек внимание мировой общественности, президент США Барак Обама объявил вирус чрезвычайной ситуацией в стране. Учитывая, что это была первая экономика мира, государство с одной из самых развитых медицинских систем здравоохранения и тд и тп Это фактически ознаменовало наше общее фиаско перед глобальной угрозой.

Это конец.

Пандемия начала уменьшаться уже в ноябре 2009 года. Смешения штаммов не произошло, а к маю 2010 года число случаев стало сокращаться так же молниеносно, как и росло за год до этого, стремясь к обычным сезонным показателям. 10 августа 2010 г. Генеральный директор ВОЗ Маргарет Чен шумно выдохнула и объявила об окончании пандемии H1N1, сменив статус гриппа H1N1 на перешёл в постпандемический период, но обещал вернуться.

К 2012 году исследования показали, что от этого визита старой и недоброй испанки погибло до 579 000 человек. Большинство этих смертей произошло в Африке и Юго-Восточной Азии.

Но главное мы узнали, что нам на этот раз повезло. Потому что к худшему сценарию мы не готовы.

Ваш SV.

https://www.scientaevulgaris.com/

Синдромприобретённого иммунодефицита - безжизненная и формальная фраза, описывающая состояние, развивающееся на фоне ВИЧ инфекции. Терминальная стадия заражения, заболевания Вирусом иммунодефицита человека - последний этап чумы 21 века в вашем теле. Около 40 млн человек живут с этой болезнью, медленно ожидая трагической развязки. Всемирная организация здравоохранения, ученые и средства массовой информации бесконечно тиражируют страх перед глобальной угрозой, предрекая нам катастрофу.

Но с чего все началось? От первой капли крови до эпицентра пандемии, от первого межвидового заражения до всемирной войны с вирусом. Кто был истинным пациентом ноль? Откуда появилось заболевание? Отчего мы все умрём и умрем ли? Каков этот длинный путь эволюции от похотливых лемуров до парада колумбийских наркотиков в южных штатах, от гей-сообществ и наркомании до африканских рабов. Что мы натворили? Что мы сделали такого, из-за чего теперь имеем дело с ВИЧ. Предлагаю вам погрузиться в небольшое расследование Scientae Vulgarisи отправиться на поиски нулевого пациента вместе со мной.

Часть 1. Рождение мифа.

В начале 80-х в США на фоне растущих опасений и роста числа больных новой, по-видимому, смертельной инфекции, поражающей иммунитет, начинаются первые масштабные исследования. Произошло это до того, как разгорелось пламя мировой эпидемии и вирус проник во все слои общества и все страны нашей планеты. В этот миг ученые пытались остановить его и изучали в рамках связанных между собой пациентов.

Дело было так, Центр по контролю и профилактике заболеваний публиковал еженедельные отчеты о заболеваемости и смертности, и несколько недель подряд в них отображались необычно высокие данные по числу сарком, пневмонии Pneumocystis carinii pneumonia (PCP) и оппортунистических инфекций. То, чем обычно болеют достаточно редко. Общее состояние пациентов выделили в отдельный синдром, собрали рабочую группу и стали разбираться.

И вот спустя пару месяцев, в марте 1984 года в Центре по контролю и профилактике заболеваний в США уже вовсю тщательному анализу и исследованию подвергались сексуальные связи нескольких геев и бисексуальных мужчин. По странному стечению обстоятельств из всех заболевших мужчин, женщин и детей именно эта группа была наиболее многочисленной. Одним из подопытных содомитов стал канадский бортпроводник Гаэтан Дугас. Он работал в Эйр Кэнада и умер в 1984-м от почечной недостаточности, вызванной оппортунистической инфекцией на фоне ослабленного иммунитета. Множество журналистов и публицистов 80-х впоследствии опишут Дугаса, как очаровательного и сексуального спортсмена с необъёмным гомосексуальным либидо. Ошибочно определённый как пациент Ноль, Гаэтан на самом деле не были ни пациентом О, ни нулевым как таковым. Касательно канадского бортпроводника, его случай числился за номером 57, а обозначение О относилось к слову outside- то есть, прибывшим из-за пределов США. Именно с Дугаса вообще начинается использование термина нулевой пациент в эпидемиологии. Но, как часто бывает, это всего лишь опечатка, вернее, неправильно воспринятая аббревиатура. 57-й пациент был ответственнен за, по меньшей мере, 40 из 248 случаев заражения ВИЧ в 1983 году (исследования Уильяма Дароу в Центре контроля заболеваний). Многие нити на нарисованной эпидемиологами схеме распространения вируса сводились к Гаэтану. Но ,во-первых, далеко не все из них и, во-вторых, на нем они не заканчивались. Молодой человек был продуктом своей эпохи, ВИЧ в его случае и его положении был скорее вопросом времени.Чтобы вы понимали, что за радужные времена в Канаде были в эти годы, нужно упомянуть, что к 1970-м ЛГБТ сообщество игривой походкой праздновало свои победы. В 1971 году в Оттаве состоялся первый в Канаде марш за права геев. Стала выпускаться первая Канадская газета на тему освобождения гомосексуалистов - The body politic - в Торонто. Вышел документальный ЛГБТ сериал Выход (каминг аут). В 73-м году сразу несколько городов в Канаде провели масштабные мероприятия по защите прав геев, назвав это всё неделей гордости (прайд вик). В 74-м году молодому Дугасу было 22 года, быть геем было дерзко и даже немного модно. Во время полётов в самолётах всё ещё курили и подавали крепкий алкоголь крупными порциями, небо пахло романтикой и приключениями. Дугас рос в небольшой семье в пригороде Квебека Lansien-lorette, возле пригородного аэропорта, он учился на парикмахера и с восторгом наблюдал за пролетающими самолётами. Как только авиакомпании вслед за волной всеобщей либерализации сняли запрет на работу мужчин на борту самолётов, Дугас понял, что всю жизнь мечтал стать стюардессой: белоснежная рубашка с длинными лацканами воротника, голубые обтягивающие штаны и платочек на поясе. Он делился советами по макияжу с коллегами-женщинами и был на острие хипстерской моды 80-х, крутил романы, посещал гей бары и жил полной активной жизнью гейской стюардессы.

С одной стороны, опечатка журналистов, в руки которых попало описание 57-го пациента в Южной Каролине, прибывшего из Канады, сделала его знаменитым, ввела в эпидемиологический оборот новый термин, и обвинила любвеобильного стюарда в ввозе ВИЧ на территорию США. С другой стороны, Дугас продолжал заниматься незащищённым сексом, даже зная диагноз. И хоть он и с энтузиазмом описывал свои путешествия и давал координаты бывших партнёров, его роль в этой истории очень неоднозначна. Что куда более интересно, Дугас никогда не был в Африке - вероятнее всего он заразился ВИЧ где-то ещё. И, хоть он и был геем, к шимпанзе, Конго или военным экспериментам он не имел никакого отношения.

Его миф и его история стали лишь иллюстрацией в истории первой эпидемии ВИЧ в Штатах и прекрасным примером всеобщей паники, рождения предрассудков и преувеличений.

Часть 2. Косвенные свидетели.

В мае 1969 года в Сент-Луисе умер Роберт Рейфорд, молодой чернокожий юноша. Вскрытие парня проводил патологоанатом Вильям Дрейк. Во время вскрытия он обнаружил кое-что странное: на левом бедре мальчика были пурпурные поражения и несколько новообразований в мягких тканях внутри тела. Доктор Дрейк в заключении опишет найденное как Саркому Капоши. Мориций Капоши, кстати, венгерский дерматолог, а не японский самурай, как вам могло показаться. В США широко известную в узких кругах гей-сообщества ангиосаркому Капоши, или множественный геморрагический саркоматоз, называли "гейским раком". Болезнь считалась смертельной, но не заразной. Опухоли имеют пурпурную окраску, располагаются чаще всего на коже, на слизистых, иногда на внутренних органах. Заболевание прогрессирует медленно, и при положительном ВИЧ-статусе даёт основание для постановки диагноза СПИД (ВИЧ - патоген, СПИД - состояние организма). Согласно современным диагностическим критериям, саркома Капоши у пациента моложе 60 лет практически наверняка говорит о синдроме приобретённого иммунодефицита. Материалы осмотра Роберта до момента его смерти, включая фотографии и многочисленные анализы, были оставлены для потомков. А множество ученых, не понимая первопричины, всё же сходились в одном: иммунная система парня перестала работать. За последние 2 года жизни он похудел, побледнел, насколько это было для него возможно, обзавёлся хламидиями, количество лейкоцитов в крови упало до рекордно низких показателей.

Роберт Рейфорд, де-факто, стал первым зарегистрированным случаем СПИДа в Америке. Хотя в тот момент никто не знал, что это. Роберт не был таким общительным, как канадская стюардесса - он был 15-летним подростком, который, вероятнее всего, подвергся сексуальному насилию, или работал в сфере эскорт услуг. Он вообще не хотел общаться с белыми врачами.

И здесь мы переходим к опосредованным поискам первоисточника мировой эпидемии. Случай Роберта был печальным и загадочным, но он не был ни последним, ни первым, ни нулевым. Он лишь демонстрирует одну простую истину: ВИЧ убивает иммунитет. И даже ничего про него не зная, мы сталкивались с симптомами, с больными, с его проявлениями, так или иначе, отмечавшимися в мировом здравоохранении галочками нераскрытых дел. Без нашего иммунитета мы непременно оказываемся жертвой, прикованной к столу и ожидающей патогенов-мясников, которые бы в другой ситуации никогда бы до нас не добрались. Такие необычные случаи стали уликами.

Часть 3. Дело Дональда.

Одним из первых больных, заинтересовавших медицинское сообщество, был Дональд Ломбардо. 29-летний гей из Стейтен-Айленда, Нью-Йорк. Его история интересна тем, что он был типичным членом нью-йоркского гей-сообщества ранних 80х, когда ВИЧ уже вовсю вышел на охоту, но никто даже близко не понимал серьёзность происходящего, при этом зная о заболевании. Дональд проявлял признаки иммунносупрессии с сентября 1981 года. Кроме того, по меньшей мере двое его партнеров сами заразились СПИДом, и предупреждали Дональда об этом. Но он был непослушным и активным. Ох уж этот Дональд

К моменту первого интервью на тему ВИЧ он практиковал гомосексуальные связи больше 12 лет, и за это время, по его словам, он имел секс примерно с 200 мужчинами и 4 женщинами. С начала постепенного ухудшения самочувствия в 1977 году число связей постепенно падало, достигая в начале заболевания в среднем около 30 партнеров в год, и до 15 партнеров за прошлые 12 месяцев к моменту опроса. А ещё у Дональда был гепатит В уже 10 лет как, он перенёс на своем организме широчайший круг инфекций, включая гонорею (трижды), сифилис, ректальные бородавки, лобковых вшей, хроническую чесотку. Он также страдал различными энтеропатическими заболеваниями, включая гепатит А, невыясненные случаи диареи, амебиаз и лямблиоз. И всё это переходило по кругу, передавалось друзьям и любовникам, обменивалось на что-то ещё, лечилось и колесило по субкультуре ЛГБТ вместе с ВИЧ, сводя задачу поиска и установки "нулевого пациента" на "нет" и ускоряя распространение и число жертв в геометрической прогрессии с каждым днём.

SV ни в коем случае не ущемляет права геев, демонстрируя выдержки из медкарты одного колоритного гражданина - я более чем уверен, что были и здоровые члены ЛГБТ-сообщества, образованные и занимающиеся спортом. Я хочу показать вам, что это лишь вершина айсберга, берущего свои корни от доктрины Монро и его развитие американскими президентами в идею: "Государства вокруг нас должны иметь дружественный режим". Политическая ситуации в Мексике, Кубе, Колумбии, Доминикане и Гаити неизменно приводила к росту числа мигрантов, наркотиков, проституции и криминала. Это был социальный ад, и в этом котле варились все вместе. К 1990-ым конкретно в Нью-Йорке эти процессы достигли апогея: один только 34-ый полицейский участок района Вашингтон-Хайтс в Нью-Йорке сообщил о 10 027 преступлениях за год, 103 из которых были убийством. При этом по площади он занимает 7,7 км. кв., что сопоставимо по размерам и статусу с Тверским районом г. Москвы. К чему здесь политика? Положение в социуме отчасти объясняет, откуда такой человек как Дональд. Засилье наркотиков, преступности, бедности, реки алкоголя, социальная безнадежность, отсутствие медицинской помощи и беспорядочные сексуальные связи - это среда, в которой пребывал не только он, и далеко не только геи.

Часть 4. Улики, улики, SV, нужны улики!

На территории США до гей-революции и засилья наркотиков не было столь явных признаков больных СПИДом. Но отследить источник напрямую было уже невозможно. Рабочие теории строились одна за другой. Одна из них заключалась в том, что ВИЧ был завезён в середине 70-х из Африки или стран Карибского бассейна. В её пользу говорили истории пациентов, вроде 57-го, которая со стюардом. И истории пациентов NY 1 и LA 1 (нулевые из Нью-Йорка и Лос-Анджелеса). Такие люди как работавший на круизных лайнерах NY5 только подтверждали теории ученых. Из перечисленных мужчин, так или иначе, все побывали в странах Карибского бассейна, Западной Европы или Восточной Африки между 1974 и 1977 годами, что дает право предположить, что ВИЧ мог быть в любом из этих мест.

Сложности добавляла и международная картина. Схожие симптомы и проблемы появления новой болезни описывали везде. Вот пара из них.

СенхорХосе, португалец,заболел, как считается, после посещения Гвинеи-Бисау в 1966 году. В конечном счете оказался в Лондонской больнице тропических болезней под надзором Энтони Брайсона. Где и умер в 1978 году. Грета Раск, датский хирург, посетившая Заир в 1964 и в 1972 году. К 1974 году её симптомы стали явными и она вернулась в Данию, где умерла в декабре 1977 года. Арвид Дарре Ное, норвежский моряк/водитель грузовика, посещал Камерун в 1962-1965 году, умер в 1976 году, через три месяца после рождения своей дочери. Даже из скудных источников SV этот список можно продолжать очень и очень долго.

Казалось, американские медики играли в рулетку: минимум информации на фоне растущей паники и внимания прессы. Каждого больного по мере возможности опрашивали о его контактах, половых связях, истории болезни, поездках за рубеж. Но не было единой нити, ведущей в один источник или к одному пациенту. Вместо линейного сюжета дешевого хоррора они встретили забористый детектив. Но одно название в медицинских картах звучало чаще остальных. И именно оно многое объяснило. Почему не воздушно-капельный путь, не наркомания и не проституция вышли из тени первыми? Почему именно мужское ЛГБТ и именно сейчас?

И это слово - Гаити.

Часть 5. Ох уж это Гаити.

Как говорится, невероятно, но факт. В 70-е Гаити был самым популярным местом для каникул/отпуска/семейного отпуска/командировки/тура по купону/да зачем бы они туда не ехали - для геев.

80-е вообще были эпохой сплошных гей-побед. Только отгремел первый гей-парад в Нью-Йорке в июне 1970-го, к которому присоединились тысячи бородатых мужчин, неизвестно откуда взявшихся.

Погромы гей-баров в Луизиане, первый священник-гей, первый психиатр-гей, прецедент об однополых браках - в США в те годы ЛГБТ бунтовали, как могли. Зародилась символика - разноцветные флаги поддержки и противостояния. Появились специализированные журналы, пресса их обсуждала, ТВ крутило и вертело кому-то это нравилось, кому-то нет.

Появились и специальные гей-туры, романтические круизы и официально рекомендуемые места для отдыха нетрадиционных пар. SV мог бы растечься мыслью про историю Путеводителей в США, где путешествия из штата в штат всегда считались чем-то особенным, а со времен сегрегации существовали "Зелёные книги" (фильм "Зелёная книга" рекомендую кстати) с добрыми советами. Но ограничимся одиннадцатым изданием Spartacus International Gay, которое в феврале 1981 года, за четыре месяца до официального объявления угрозы СПИДа, на главной странице опубликовала обзор Гаити для гей-путешественников:

"Гаитяне веселые, честные и очень легко относятся к сексу в целом. Крайняя нищета и крайнее счастье граничат друг с другом повсюду. Гаитянские мужчины очень симпатишны и хорошо сложены. Они могут удовлетворить самые большие потребности Они пережили годы рабства и дурного обращения и ваша нежность может быть оценена по достоинству, а ласки и тепло возвращены с торицей Если вас заводят чернокожие парни"

Дальше нельзя, а то меня опять забанят :) Вдобавок к таким слащавым статьям мы можем посмотреть на заголовки местных новостей. Так, например, к началу 1980 года несколько гаитянских мальчиков в возрасте от 14 до 16 лет попали в больницы из-за травм садистов-геев из США. Это привело к ответной реакции как полиции, так и местного населения. Началась шумиха, митинги, обсуждения, дебаты, Малаховы, и даже путеводитель отреагировал.

Именно в это время Гаити становится известен как настоящий рай для геев. Его репутация растет как снежный ком, черный пиар и случаи с насилием, казалось бы, только завлекают новых туристов. Примерно в это время сюда попадает и Ник Рок, чернокожий стюард, известный как NY1, в 1974 году, и Гаэтан Дугас, посетивший Гаити в 1977 году.

Часть 6. А как мы попали на Гаити?

Помимо саркомы Капоши, есть ещё одна форма рака, свидетельствующая о непоправимых нарушениях иммунной системы - Лимфома Бёркитта - рак лимфатической системы, названный так в честь ирландского хирурга Парсонса Бёркитта. Это жутковатое заболевание сегодня ассоциируется с болезнями беднейших стран, выделяясь в три клинических варианта: эндемический (он же Африканский), спорадический (внезапный) и иммунодефицитный (ВИЧ ассоциируемый).

И вот, например, "Африканский рак" (на самом деле просто эндемичная форма лимфомы) и его связи с Вирусом Эпштейн-Барра исследовали, начиная с 70-х, очень активно хирург Денис Парсонс Бёркитт, наблюдавший за этой болезнью в Уганде, и сам Майкл Энтони Эпштейн, в честь которого эту жуть и назвали. Какое-то время случаи с отрицательным тестом на ВЭБ и не из Африканских регионов были загадкой. Но, по мере изучения ВИЧ, их связали со СПИДом, и это открыло несколько новых ветвей в расследовании. А что если и этот тип рака связан с вирусом, подавляющим иммунитет? В 1985 году исследователи взяли образцы крови от 75 детей изУганды, сохраненных для изучения лимфомы. Ретроактивное тестирование замороженной сыворотки крови показало, что у 50 детей были антитела к ВИЧ.

В эту же вот самую секунду начинает разрастаться гей-спид-скандал. В прессу попадают всё больше и больше данных о новой болезни в рядах сообщества, заражающей всех без разбора, убивающей всех без разбора. То, что начиналось как "Гейская Гордость" парадными шествиями в начале 70-х, спустя десять лет сменяется ЛГБТ митингами с просьбами о помощи в лечении ВИЧ.

Скандал и шумиха доходят и до Гаити. В конце 1981 года CDC (Центр по контролю заболеваний) начал получать сообщения о СПИД-диагнозах у граждан Гаити, живущих в Соединенных Штатах. По состоянию на 1982 год, в общей сложности 34 гаитянина, больных СПИДом, были зарегистрированы в Майами и Бруклине (Нью-Йорк). 30 из них - мужчины. Все тридцать категорически, бесповоротно и с крайней степенью уверенности отрицают гомосексуальную активность любого рода. Только один признался во внутривенном употреблении наркотиков, но даже он отрицал причастность к чему бы то ни было гомосексуальному.

С одной стороны, опрашиваемые гаитяне понимали, что под видом медиков могут быть сотрудники ФБР или ЦРУ, а за незаконный въезд или доказательства в совершении преступлений, они в лучшем случае отправятся домой, с другой стороны - домой, в мекку гей-спид-туризма им совсем не хотелось. Кто из них соврал? А кто мог сказать правду?

Отчет по случаям на Гаити был опубликован в еженедельной статистике по заболеваниям 9 июля 1982 года. Почти сразу же стали появляться панические газетные статьи, некоторые из них прямым текстом орали в читателей о том, что СПИД возник в Гаити. Последствия для туризма в частности и острова в целом были потрясающе катастрофическими. Поток туризма перекрыли как горячую воду: 75 000 посетителей из США в зимний сезон в 1981, 10 000 человек следующей зимой, и к 90-ым гг. почти в ноль. В июне 1983 года CDC, нахмурив брови, официально объявил, что 5% из 1641 известных случаев СПИДа в Соединенных Штатах связаны с лицами, родившимися на Гаити, как с гомосексуалистами, так и с лицами, употребляющими наркотики внутривенно. Отныне в США эти три категории были связаны в одну порочную цепь. Одним легким движением графика со статистикой CDC опорочило и геев и Гаити.

Пресса подхватила жест и тут же вспомнила и культы Вуду, и свиную кровь в ритуалах, и Зомби, поднимаемых Бокорами, на вечную службу - снова заиграли красками живые мертвецы, и массовая культура блеванула в экраны мирового кинематографа многими шедеврами хоррор индустрии. Об этом можно почитать в одном из моих прошлых постов про настоящую историю Зомби, вот тут.

Так или иначе, но СМИ задали правильный вопрос, и, более того, подсказали правильный ответ. ВИЧ на Гаити прибыл с основной массой его населения, оттуда, откуда же и религия и культы Воудоу. Эту теорию вполне подтверждало уже раскрытое дело с желтой лихорадкой - ещё одна эпидемия, доставшаяся человечеству через боль и страдания отдельно взятой группы людей - через рабство И здесь нам придется взять крепкое бельгийское и отправиться в Африку.

Часть 7. Бельгийское Конго.

Сегодня, благодаря ретроспективному анализу вирусной РНК, мы точно знаем, что в США попал ВИЧ-1 подтип В группы М, родом с Гаити. Говоря "родом", я подразумеваю, что он там родился, развился и распространился дальше. Сегодня именно эта аббревиатура - общий предок большинства мировых ВИЧ штаммов. И это сегодня у него длинное и сложное название, тогда же он был единственно известным. Ретроспективные исследования происхождения ВИЧ в 2007 году возглавлял Михаил Воробей, доцент кафедры эволюционной биологии в университете Аризоны в Тусоне. С его слов "Гаити послужил мировым трамплином для вируса США, Австралия, Европа и многие другие страны имеют лишь подмножество разнообразий подтипа B, которое мы видим там".

По его словам, вирус переехал из Африки в Гаити примерно в 1966 году. Мы можем это определить из РНК разнообразия ВИЧ в Африке, где оно на порядок выше, чем у США и в других странах. Объясняется это достаточно просто: вирус там живет дольше и у него было больше времени для того, чтобы возникли множественные мутации видового разнообразия.

Помогают нам в исследовании несколько образцов ВИЧ-1 из Киншасы , Демократическая Республика Конго, (ранее Заир, ранее Бельгийское Конго). А именно образец пациента ZR59 был выделен из тканей, мужчины племени банту, в 1959 году, и частичные вирусные последовательности ВИЧ идентифицированные в образце из лимфатического узла, взятого у взрослой женщины в той же Киншасе, ДРК в 1960 году - образец DRC60. Родственная идентичность образцов оценена в 88%. Они важны не только тем, что имеют отличные от Гаитянских и американских РНК, но и тем, что одновременно достаточно далеки друг от друга, давая нам одни из самых старых доказательств присутствия на континенте ВИЧ-1 подтипа A.

Каким образом жители Конго попали на Гаити? Долгая история, а мои статьи итак большинство не дочитывают. Но если кратко, Конго принадлежало Бельгии с 1908 по 1960-ый гг. Бельгия удачно пережила две мировые войны за счет ресурсов, как людских так и материальных. Из этой страны добывали алмазы, золото, рис, какао и хлопок 50 лет подряд, постоянно наращивая темпы. Во Вторую Мировую Конго был главным поставщиком каучука. Ближе к 50-ым для более эффективного производства и добычи туда начали вкладывать деньги, разрешили частную собственность, стали строить дома, провели энергоснабжение. Численность Леопольдвиля, Элизабетвиля, Стэнливиля выросла в два с лишним раза. Конго лидировал на континенте по количеству рабочей силы, все рабочие мужчины из сельской местности стягивались на производство, за работу начали что-то платить. Появился средний класс. Отстроились школы, миллионы молодых жителей стали получать образование, выведя Конго по уровню грамотности в Африке на первое место (1 773 340 школьников в 1960 г.).

Хорошее шло рука об руку с плохим, а плохое догоняло дерьмовое, за которым неслось что-то совсем нехорошее. Рост городов привел к дисбалансу в населении М/Ж. Появилась проституция, подросла преступность. Образование притащило инакомыслие, страна захотела независимости. Богатая колония и добыча в ней ценных ресурсов привлекли внимание сильнейших супердержав, находящихся в статусе Холодной войны. Получив независимость с премьер-министром Патрисом Лумумбой и президентом Джозефом Каса-Вубу, Конго вступило в большую игру и тут же потеряло всё. Начался период, известный в истории как "Конголезский кризис", или, проще говоря, 5 лет кровавых гражданских войн. Народ стал разбегаться во все страны.

В Гаити в это время только пришел к победе в президентских выборах черный Папа Док, Франсуа Дювалье, бывший врач и популист черного национализма. Представьте себе: французская колония во главе с черным президентом, который обещает даже не равные с белыми права, а вообще всё отдать чернокожим, даже светлое будущее. На деле, конечно, он оказался тем ещё тоталитаристом, но в начале всё смотрелось здорово. Особенно если смотреть из Конго, где на тебя то дуло бельгийского десантника смотрит, то КГБ или ЦРУ в гуталине сливаются с местным населением и поднимают очередное восстание.

В конечном счете мы получили два компонента: массовый исход жителей из сельской местности на производство и волну миграции с производства на Карибы.

Часть 8. Волосатые нули.

Образцы человеческой крови, полученные в 1959 и 1960 годах из Киншасы, позволили ученым экстраполировать вирус, вплоть до начала 1900-х годов. Вероятнее всего в это время он мог передаться нам от другого вида. Всё дело в том, что параллельно с открытиями в области ВИЧ в мире шло множество самых разных исследований, в том числе и среди животных. В какой-то момент приматологи сообщили об обнаружении Вируса Иммунодефицита Обезьян (SIV), который был широко распространен среди популяций шимпанзе.

В 2006 году ученые сообщили, что дальнейшие исследования происхождения ВИЧ подтвердили его связь с ВИО и даже смогли конкретизировать гипотезу до наиболее вероятной популяции шимпанзе. Это территория Камеруна площадью 100 квадратных миль, между реками Бумба и Сангхи. Гипотетическое заражение произошло, вероятнее всего, во время охоты или обработки мяса шимпанзе. Кровь и продукты разделки, то что сейчас называется буш-мит, скорее всего попали в рану одного из неосторожных представителей банту. В 1916 году колонию Германской империи оккупировали англо-французские войска, разделив её пополам. А в 1960-ом Камерун, как и Конго, стал независим.

Предположительно, бесконечная делёжка и насильное перемещение населения на принудительные колониальные работы, военные действия и вызванная этим всем безобразием миграция привели к перемещению существовавших очагов ВИЧ в оживленные города, где вместе с индустриализацией вирус рос и развивался. Пока один из наиболее удачливых штаммов в ходе начавшейся гражданской войны не переместился на Гаити, откуда попал в развитые США, находящиеся на пике гей-революции.

Используя те же технологии отслеживания вирусов, ученые занялись экстраполированием информации о нулевом пациенте шимпанзе. Всё дело в том, что среди 45 видов обезьян, подверженных инфекции ВИО, далеко не все из них испытывают негативные симптомы, что обусловлено, по всей видимости, эволюционной приспособленностью. Так, например, закрытые популяции на острове Биоко живут без контакта с материковыми родственниками 32 000 лет и никоим образом не вымирают. А если ВИО достанется макаке резус, у неё разовьется СПИД и она умрет.

Вероятнее всего, в итоговую картину с заражением шимпанзе входят большие белоносые мартышки или красноголовые мангобеи. Шимпанзе при первом случае едят и тех и других, и увы - непрожаренными. Сам ВИО также имеет множество штаммов, некоторые из которых в принципе не вызывают поражений иммунитета. Но, видимо, одна случайная обезьяна умудрилась заразиться несколькими штаммами и инкубировать в себе "нужную" комбинацию. Но даже если бы этого никогда не произошло, случаев зооноза - заражения от диких животных вирусом иммунодефицита - к настоящему времени уже слишком много. И если львиную доли статьи мы обсуждали всего одну подгруппу одной группы одного штамма, то в целом для штамма ВИЧ-1 выделяют 4 группы: M, N, O, P - передача вируса в каждой из которых от животных человеку произошла независимо, в разное время и в разных местах. Для штамма ВИЧ-2 ещё 8 групп, и в каждой из них по несколько видов подгрупп Постоянная изменчивость, десятки комбинаций, одновременное наличие в заболевании нескольких штаммов стали главным камнем преткновения в поиске и разработке лекарства.

Сегодня ВИЧ - одна из самых актуальных угроз нашему виду, и в нашей стране уровень распространенности заболевания стабильно держится в районе показателей многих африканских стран

Ваш старина, SV.

Древние айны заселили японский архипелаг 15 000 лет назад и до 5го столетия нашей эры этот период истории Японии назывался Дзёмон. На земле восходящего солнца росли и процветали рыбацкие поселения, общины охотников и собирателей, земледельцев. Родоплеменные сообщества правили островами, так продолжалось до тех пор пока разрозненные протогосударственные образования не объединил свет Сына Солнца, Покинувшего дом отгадывать бездействие духов, или Каму-Ямато-Иварэбико-но-Микото, или если кратко - императора Дзимму, первого императора Японии, жившего и мудро царствовашего в 7 веке до нашей эры. От истоков государственности, будто весенние потоки ручьев с самой Фудзиямы, быстро росло и множилось население Японии, чтобы занять свое место в истории. Почти 14 столетий спустя появления Сына Солнца, к моменту когда к власти пришел принц Сётоку Умаядо, Добродетельный, Япония уже вполне окрепла. В прочем это была ещё не Япония ("Ниппон" - место, где восходит солнце), а Ямато ("Великая гармония"). В то далекое время жители страны Великой гармонии прочно стояли на Пути богов (Синто). Традиционные верования - синтоизм - уходят корнями в Дзёмон так глубоко, что, скорее всего, являются прямыми отголосками первых культов палеолита и неолита.

Синтоизм исповедует веру во множество богов и духов, в наличие души у всего живого. В почитании богов - ками - есть множество интересных вещей, незнакомых нам. Храм, например, строился вокруг Синтай - предмета, содержащего кусочек божественной души. А так знакомые нам ворота Тории - это врата для иного мира, мира где живут боги. Боги и духи были присущи местам, эмоциям и даже болезням. Открыты были врата Ямато и для торговли с Китаем и Кореей. Военная мощь молодой Ямато была настолько огромной, что вполне соперничала с династией Тан в своем влиянии и дележе Корейских царств: Пэкче и Силла. Из Пэкче же в Ямато пришел буддизм. Это произошло приблизительно в 552 году через торговые пути, по которым путешествовали первые последователи религии и торговцы. Появление буддизма едва ли не вызывает начало гражданской войны. Всё дело в том, что новую религию представляло отдельное посольство из Кореи. Посольство прибыло с богатыми дарами к императору Ямато - это были большие позолоченные статуи Будды. Но вместе с дарами прибыло и проклятие. Ближайшее окружение императора поражает странная болезнь. Некоторые умирают. Но это знатные люди - они не ходят на рынок, не живут в крестьянских домах на несколько человек, аристократическая изоляция и скромный уклад жизни прерывают вспышку болезни.

Мы знаем столько деталей, потому что Япония буквально только что внедрила систему хроник, позаимствовав её в Китае. Хроники описывают состояние больных как будто они были сожжены. Исходя из этого, мы предполагаем два различных симптома: сильный жар и/или поражения кожи. Дары быстро уничтожают, решив, что они прокляты, как и новая религия. Но искоренить веру одним росчерком пера или взмахом катаны невозможно. Двое владык и главы кланов начинают войну: Мононобе но Мория и Сога но Умако. Мононобе выступает за полный запрет буддизма в Японии, он сжигает первые привезенные изображения Будды и разрушает первые храмы. Сога но Умако утверждает, что новая религия мирная и принесет пользу. Состоится битва при Шигисане, и Мононобе убивают. Мирный Буддизм победил.

В 585 году вспыхивает ещё одна эпидемия, на этот раз масштабнее, и мы встречаем описание язв, возникающих на коже. Затем на два столетия всё замолкает. Это не значит изоляцию государства - за эти два столетия Япония отправила в Китай 11 посольств, приняла 7, состоялось около 80 дипломатических встреч с представителями корейских государств. Но при этом практически нет информации о серьезных эпидемиях. Почему? Есть две версии: первая - этому способствовали внутренние конфликты и вызванные ими пропуски записей в хрониках, вторая - начинающаяся затяжная внешняя война с Китаем за господство в Корее. Для Японии она закончилась сокрушительным поражением. В результате одной из великих битв, в которой сражалось до 50 000 воинов суммарно с обеих сторон, Ямато разбили. Было это в 663 году на реке Пэккан, сражение получило название Битва при Хакусонко.

С точки зрения геополитического баланса сил это было самое сокрушительное поражение за всю историю. Япония потеряла не только флот в 400 кораблей и до 10 000 профессиональных воинов, но и важнейшего союзника и соседа - державу Пэкче. Это вызвало целый шквал последствий. Государство Пэкче распалось. Знать союзников мигрировала в Японию и северную Корею - тогда это было государство Когурё. Япония же приняла у себя огромное количество простых ремесленников, а военные и гражданские чины Пэкче получили такие же должности и жалованье. В дальнейшем империя Тан установит протекторат над регионом, и волны миграции в будущем начнут только расти вместе с китайскими репрессиями. Продолжаться они будут и спустя 60 лет после Битвы при Хакусонко.

Так, весной 735 года в Дазайфу - это иностранный порт в северной части Кюсю - прибывает корейский рыбак. Мужчину лихорадит. Через несколько дней на его коже появляются пятна Пятнистая сыпь проходит множество стадий - от пурпуры до геморрагических поражений с кровотечениями. Постепенно оспины покрывают каждый сантиметр кожи, они появляются на слизистых носа, ротоглотки, гортани, трахеи, бронхов, конъюнктивы, прямой кишки, постепенно перерастая в эрозии Вскоре такая же лихорадка начинается у всех, с кем контактировал больной. За осень и зиму она охватывает весь город. Но Дазайфу не обычная деревня, а центр импорта и экспорта - товары отсюда расходятся по всей Японии, товары, которые везут японские торговцы. Инкубационный период составляет до 14 дней. Для Японии это начало конца. В последующие несколько лет эпидемия оспы унесет жизни от 1\3 до половины всего населения, оказав огромное влияние на культуру, религию, политику и формирование японского общества на целую тысячу лет вперед.

Религиозная конфронтация буддизма и синтоизма приводит к мифологизации болезни. Это больше не обычная эпидемия - это атака демона, карающего тех, кто отринул Путь богов. Изначально в возникновении оспы начали винить некую злобную сущность "Онрё". Буквально, это мстительный дух, неупокоенный призрак, вернувшийся в мир живых, чтобы отомстить за свою смерть. Такая месть называется "Татари", и пока она не свершится, дух не уйдет. Такое нередко бывало в царственных семьях. Когда, например, император Камму подставил своего брата Савару, чтобы обвинить в заговоре и казнить, тот принял облик духа, и императору пришлось переносить не только дворец, а вообще столицу, переехав из Нагаокакё в Киото.

К 736 году эпидемия оспы охватывает весь Кюсю. И образ мстительного духа, поразившего рыбака, его семью, их соседей и друзей, начинают связывать с Дооcодзин - ками, или божество блокирующее путь. Это обитатели перекрестков и развилок. Они должны защищать города и деревни от бедствий, таких как эпидемии, преграждая им путь. Представьте себе, сначала никто не хотел общаться с семьей рыбака, так как они совершили зло, за которое их карал Онрё, но эпидемия росла. Постепенно изолировался Дазаифу, ведь Доосодзины дорог, ведущих в город, гневались, и город был наказан. Что это, если не мифологизированные правила карантина?

К сожалению, весной 736 года из Хонсю направляется дипломатическая миссия на Корейский полуостров. Японскому послу поручают улучшить отношения с корейскими государствами, а затем вернуться с отчетом. Но эмиссар заболевает и не переживает своё путешествие, а вот его свита вынуждена вернуться ко двору и отчитаться о провале миссии. Фактически, они добрались до Хонсю, достигли центра эпидемии и повернули обратно, забрав болезнь из очага распространения и отправившись с ней в путешествие по всей стране вплоть до императорского дворца. С этого момента нет ни единого шанса сдержать рост эпидемии ни религиозными верованиями, ни островной изоляцией. Японию охватывает великая эпидемия оспы 735-737 годов. А за следующие несколько лет из гневного Ками формируется образ Хосогами - ужасающего Бога оспы.

До наших дней сохранились замечательные записи о предпринимаемом тогда лечении. И это тот уникальный случай, когда назначаемые мероприятия едва ли не интересней самой истории. Государственные врачи, проходившие обучение в соответствии с канонами традиционной китайской и индийской медицины, давали различные терапевтические советы, основными из которых были завертывание пациентов в теплые покрывала, употребление рисовой каши и вареного зеленого лука от диареи, насильное кормление в случае отсутствия аппетита. Лекарственные средства от оспы не назначались, так как было замечено, что они или не помогают совсем или делают процесс течения болезни значительно тяжелее.

После выздоровления пациентам запрещалось есть сырую рыбу, свежие овощи или фрукты, пить слишком много воды, принимать ванну, заниматься сексом, гулять на ветру или в дождь. Для облегчения состояния кожи смешивали муку из красной фасоли с яичным белком. Для лечения острых папул применяли менструальную кровь, мёд, порошок из коконов тутового шелкопряда.

Общая смертность составила 30%, в некоторых районах до 60%. Нам это известно по переписям, налоговым ведомостям, записям о владении землей. После поражения в битве при Хакусонко японские власти инициировали не только строительство масштабных укреплений, но и усилили государственный контроль. На случай ответного вторжения Тан были пересчитаны и записаны продовольственный и людские ресурсы, кроме того, благодаря активным военным подготовкам, мы знаем, что с 730-х годов было несколько лет низкого урожая. Население голодало. Отчасти плохое питание способствовало распространению эпидемии: это снижало иммунитет и заставляло постоянно перераспределять запасы, увеличивая плотность сообщения разных провинций. Медленно, но верно совокупность факторов приближала число заболевших к максимальному. Так, например, провинция Идзуми, расположенная недалеко от столицы, к 737 году, согласно налоговым ведомостям, потеряла 44% от всего взрослого мужского населения.

Современные исследования доказали, что чёрная оспа, поразившая Японию в 8 веке, это молодое заболевание. Где-то в начале нашей эры на ближнем Востоке мы приобрели её от контакта с больными верблюдами, и постепенно, шаг за шагом, эпидемии проходили по каждому региону нашей планеты. Чёрная оспа пришла в Китай в 4-ом веке, а в середине 6-го - в Корею. Дойти к 8-му веку до Японии для неё было вполне логичным. Но вот что выбивалось из стандартной картины, так это масштабы эпидемии.

Оспа в целом высококонтагиозное заболевание. Передача происходит при вдыхании переносимых с воздухом частиц. Обычно это экспрессируемые на слизистых носа, рта и глотки микрокапли. Для того, чтобы заразиться, достаточно оказаться на расстоянии 2 метров от больного. Или вступить в контакт с инфицированными биологическими жидкостями, или загрязненными объектами, такими как постельное белье или одежда. Но заболев всего 1 раз и выжив, бывший пациент получает иммунитет от болезни до конца жизни. Для того, чтобы обычная вспышка заболевания переросла в эпидемию, должно быть несколько условий. В том числе, и большое количество неиммунизированных индивидов. Когда это число становится достаточно большим и соединяется с контагиозностью, мы получаем пандемию - болезнь не просто распространяется очагами, она переходит в лесной пожар. Япония, благодаря территориальной изолированности, при всей своей активной торговле и дипломатических связях не была подвержена постоянному влиянию оспы. Это позволило возникнуть целым поколениям людей, живущих в Великой гармонии и никогда не видевших оспу.

Теперь же, когда она пришла, заболевание затронуло все слои общества. Погибло огромное количество придворных, контактировавших с больной знатью. Умирают четыре брата клана Фудзивара, одного из самых могущественных в стране. Всё окончание периода Кодай и весь период Тюсэй, а это действительно почти тысяча лет, Япония будет разгребать последствия пандемии. И, увы, это не простое преувеличение. Вот, например, династические вопросы и внутренняя политика: титул министра юстиции (удайдзин) и приближенного к императору переходит от усопших Фудзивара к Тачибана но Мороэ. Позднее его сын, унаследовавший положение, Тачибана но Нарамаро, ослепленный амбициями, организует заговор, чтобы убить пару конкурентов и укрепить свое положение. Но заговор раскрыли, всех участников казнили забив до смерти. А чуть позже противники Нарамаро организуют собственное восстание, чтобы занять освободившееся место. Восстание точно так же будет раскрыто и подавлено. В итоге это, как снежный ком, сформирует череду мелких интриг, которые, сложившись вместе, вырастут в государственный переворот. Клан Фудзивара вернётся и узурпирует императорский трон во время события, известного как инцидент Джова в 842 году.

Попытки предотвратить исход населения с территорий эпидемии и вернуть его в поля приведет к раздаче земель в частную собственность всем, кто хочет на ней выращивать рис. С одной стороны, производство риса действительно вырастет, а с другой - возрастет и число мелких феодалов. Что изменит внутреннюю карту Японии, заложив фундамент для многочисленных феодальных войн и сёгуната, как контрсилы, направленной на объединение. Массовое вымирание уничтожит спрос на блага и предметы производства, но сами блага и имеющиеся богатства никуда при эпидемии не деваются - это быстро сформирует новый класс элиты среднего звена. Окончательно укрепится многожёнство, как способ борьбы с нехваткой наследников. С одной стороны, наследников, начиная с 8-9 веков, феодалам действительно будет хватать, а с другой - чем больше наследников, тем больше междоусобиц по дележу самого наследства.

Внесёт пандемия изменения и в религиозный уклад. Апологема о том, что эпидемия является карой Ками, обыграется буддизмом. То, что было карой древних богов, свяжут с вредом, причинённым новой вере. Религиозные обряды лечения вберут в себя не только обе религии, но и первые медицинские наблюдения. Те, у кого сыпь оставалась красной, как правило, выздоравливали. Это укрепит миф о том, что красный цвет, которого традиционно боятся демоны, помогает от болезни. Постепенно, по мере прихода и ухода последующих эпидемий, народ Японии смирится с неизбежностью оспы и будет лишь молиться о том, чтобы переболеть ей только один раз.

История же с обидой, причиненной Будде, отзовется в истории глобально. Император Шому обзаведется собственным религиозным чувством вины и станет яро поддерживать буддизм, стараясь искупить вред. Поддержка и приверженность к религии дойдет до крайних степеней. Так, например, строительство великого храма Тодай-дзи и Дайбуцу - гигантской статуи Будды - почти обанкротит и так разоренную и опустевшую страну. А в 784 году император Камму вообще перенесет столицу из-за возросшего влияния буддизма. К этому времени в столице Японии будет уже 1600 буддийских храмов.

В обиход, связанный с болезнью, войдут красные куклы неваляшки - Дарумы.

Первоначально красный цвет кукол произошел от одежды монаха, принесшего Дзен Буддизм в Китай, Бодхихармы. Форма неваляшки при этом связана с легендой о длительных молитвах и покачиваниях монаха в позе лотоса со скрещенными ногами. Позднее куклы Дарума стали важным и популярным символом японской культуры , сегодня их часто изображают с фразой "Nanakorobi Yaoki", что означает "семь раз вниз и восемь раз вверх". И это позитивный предмет, символизирующий надежду и оптимизм. Вообще больным детям часто выдают как лекарство разные игрушки. Это не только Дарума, но и, например, традиционный барабан на палочке - Дэн-дэн дайко. Его можно тоже покрасить в красный цвет, и тогда он будет мультифункциональным: пугать демонов и звуком и цветом. Исторически такие способы лечения/помощи ассоциируются с хорошим состоянием. Когда ребенок играл, он был здоров. Если он заболел, надо дать то, с чем он играл, и состояние здоровья вернется.

В Индии, кстати, где оспа побывала раньше, у неё тоже было отдельное божество - богиня Мариатале в красном платье. По легенде она поссорилась с отцом и, разорвав, бросила в него свое ожерелье. В местах, куда попали бусины, от её проклятья образовались пустулы. А традиции лечить оспу красным цветом разнесутся по всему миру и будут жить ещё долгое время. Даже Елизавета I, заболев оспой в 1562 году, заворачивалась в красное одеяло. Даже спустя тысячу лет правительство Массачусетса в 1731 году приняло закон, требующий вешать красную ткань на всех зараженных местах. Даже наука в 1903 году в лице Нильса Финсена, лауреата Нобелевской премии, призывала размещать пациентов в палатах с красным светом.

Куклы, впрочем, тоже пережили рубеж в тысячу лет. Сегодня это не только китайские и японские неваляшки, используемые в качестве детских игрушек и туристических сувениров, но и любопытный символ просвещения. Даруба продается с закрытыми глазами, такой монах означает слепоту, и духовную, и нравственную. Глаза можно нарисовать самому. Монах с одним открытым глазом - это поставленная цель. Монах с двумя открытыми глазами - это достигнутая цель. Считается что это одна из трактовок достижения просветления. В японском для этого есть специальная фраза, смотреть в оба глаза = прозреть. Сегодня популярны тату с одноглазыми Дарубами, это своеобразный обет, когда человек принимает на себя миссию по достижению цели.

А уже обязанность по достижению цели/клятва гармонично вписалась в структуру криминальных татуировок, дополнив существовавшие традиционные изображения. Но это уже совсем другая история.

Спасибо, что дочитали до конца, ваш SV.

Как бы выглядело пришествие описанного христианами Вельзевула, демона мух и вместилища мора, на землю, если бы оно всё же состоялось?

Пробудилась бы древняя болезнь из неизвестных земель, затем, привезенная вместе с болью и страданием на побережье работорговцами, она охватила бы весь континент, увлекая за собой сотни тысяч жертв в водоворот жестоких смертей. А следом за эпидемиями следовали бы войны, нескончаемые войны... Первая мировая, войны колоний и метрополий, гражданские конфликты, голод, нищета и десятки новых заболеваний, одно хуже другого. К сожалению, я сейчас описываю реальную историю одной из Африканских болезней и одну из самых масштабных эпидемий, произошедшую на стыке столетий.

Сонная болезнь или трипаносомоз - паразитарное заболевание. Вызывает его паразит Trypanosoma brucei, а разносят кровососущие мухи Цеце. Эпидемия, о которой я сегодня расскажу, продлилась почти 20 лет, унеся по самым приблизительным подсчетам около полумиллиона жизней, разгоревшись, как лесной пожар, и сменившись эхом колониальных и гражданских войн Европы в Африке. Имеющиеся лекарства были немногим лучше симптомов, а доктора отправлялись в страну мёртвых с той же скоростью, что и больные. Ну, да давайте обо всём по порядку.

Крылатый Баал.

Причем тут вообще Вельзевул? Кто это и откуда? В христианском миропонимании этим именем обычно зовут подручного дьявола, демона или принца демонов. Само имя "Вельзевул" взято из старосемитских верований, но и они его заимствовали, если вовсе не придумали. "Баала" - а по сути это просто обозначение бога - скрестили с мухой "Зевув", создав образ Повелителя мух, отталкивающий и пугающий. И если мы откроем Вторую Книгу Царей канонической еврейской библии, то мы встретим там "Бааль Зубоба" в том контексте, что он бог Экрона, одного из филистимлянских городов, враждующих с иудеями. Но зачем кому-то поклоняться богу мух, так ли он действительно назывался?

Соломон встречается с царицей Саабе, барельеф, Батистерио Сан-Джованни, Флоренция, Италия.

То, что у иудеев и христиан является богом мух во главе вражьего пантеона, в других местах, например, в Угарите (город-государство-аванпост Нового Египетского царства в Сирии) - просто могучий бог в быковатом обличье. А при Птолемее культы Баала сливались с почитаем Гелиоса, образуя Баалбека - бога солнца. Или, например, был ещё Баал-Гад - бог счастья, там же где-то в Сирии. Если мы копнем чуть глубже в древнеугаритские тексты и мифологию фелистимлян, то мы встретим более подробные описания происхождения слова "Вельзевул". К сожалению, мнения ученых здесь разделяются. Первая часть считает, что иудеи насмешливо исковеркали второе слово "Zbl", что на угаритском - принц, переделав его в муху. Вторая группа ученых проводит аналогию с греческими культами Мийагроса и действительно изучает культ бога мух.

Всё дело в том, что греки любили приносить животных в жертву. А кровопускания и трупы на свежем воздухе в жару вызывают появление роев насекомых, которые сменяются эпидемиями. Ну и придумали они приносить маленькую жертву в честь борьбы с мухами чуть-чуть раньше основной жертвы и чуть подальше. Вроде и мух на основной территории после этого меньше, а вроде бы и насекомым жертву приносить не солидно. Поэтому кто-то Зевсу приносил с просьбой от мух избавить, а кто-то придумал отдельного героя - Мийагроса. Выкручивались как могли, без репеллентов и мухобоек.

Так или иначе, иудеи, а затем и христиане, сначала развернули на 180 градусов древнюю мысль о борьбе с крылатыми насекомыми, а затем увековечили её в образе принца демонов, короля мух, властелина зловония и болезней, приписав мерзкие культы идеологическим противникам.

Муха цокотуха.

Цеце муха не простая, как минимум, одна из самых хорошо изученных. И да, всё дело в болезнях. Изучать её как раз начали из-за распространения трипоносомоза среди людей и животных.

Этой жужжащщей жопке до 34 млн. лет и она успешно создает природные резервуары методом "Жжж-жжж, ай бл.... больно" не только среди людей, но и минимум среди 30 видов диких животных, таких как эвкиды (непарнокопытные), львы, леопарды и дикие свиньи. Лабораторно подтвердили, что она кусает вообще всех млекопитающих, вплоть до крыс, кроликов и мышей. Цеце существует несколько десятков видов, и она покрывает своим крылатым ореолом почти всю тропическую Африку, делясь на территориях по видам: Glossina morsitans - открытый лес и саванна, Glossina palpalis - тенистые кусты вдоль рек и озёр, Glossina fusca - высокогорье и густой лес. Так что, если вы поедете в Африку, фразы типа "Тут поле (горы, лес, река) и цеце тут не водятся, не боись" - не прокатят. Они водятся везде, просто виды разные.

Во время кормления цеце выделяют слюну, содержащую мощный антикоагулянтный и антитромбиновый фермент. Количество выделяемой слюны увеличивается по мере того, как муха цеце становится более голодной. Поэтому, если на ближайших 10 га территорий, вы - единственная зебра, то готовьтесь встретить рой мух, брызжущих слюной при одном вашем появлении. Слюна-то как раз и может содержать трипаносомы у зараженных мух.

Эволюционная оснащенность мухи для изъятия крови поражает неподготовленных. В слюне у нее есть два ингибитора агрегации тромбоцитов, которые снимают воспаление в месте укуса и обладают иммунодепрессивными свойствами. Переваривание белков крови происходит в задней части средней кишки и включает шесть отдельных ферментов, которые превращают белки в пептиды и свободные аминокислоты. Высокая питательность пищи даёт ей множество других бонусов, вроде живорождения, увеличенной продолжительности жизни и более толстого, чем у обычных Musca domestica (комнатных мух), покрова. Цеце, в отличие от всяких синих навозных и дерьмищных жужжалок, обычная мухобойка не берёт. Только тяжелый угандийский тапок.

Более того, цеце - это настоящая команда, даже целый комплекс биохимической атаки на теплокровных. Так, например, у них есть три специфичных бактериальных симбионта: Wigglesworthia помогает в переваривании крови и синтезирует витамины группы В, которые кровососущая дрянь не может получить из-за однообразного питания. Sodalis glossinidius работает на благо в мушиной гемолимфе (кровь у насекомых). Wolbachia - отдельная уникальная бактерия, её действие связывают с вирусной устойчивостью насекомых ко многим видам вирусов, в том числе и РНК-вирусам, вроде Чикунгуньи и вируса Западного Нила, и даже некоторых типов инсектицидов.

Муха цеце действительно не откладывает яйца, а вполне себе живородящая. В результате мушиных родов появляется всего одна личинка, которая тут же закапывается в ямку в земле и через несколько часов окукливается. За месяц личинка превратиться во взрослую муху и стартует из шахты на поиск дичи и кровищи. Взрослая муха живет в среднем 2 месяца.

Насчёт закапывания есть, кстати, любопытная история из мифологии народов Банту. У них есть своя романтическая история о том, как первый человек, Кинту, в качестве своей дамы сердца выбрал прекрасную Намби - дочь небесного божества Мугулу, и захотел забрать её к себе. А мешал им Валумбе - бог смерти. Если кратко, то там хэппи-энд с украденной бабой и просом в качестве приданого. А Валумбе прячется в раскопанном грунте и так смерть поселилась в мире живых - методом закапывания в грунт.

Перейдем к паразитам.

На борту пары десятков видов мух цеце может быть внушительный арсенал одноклеточных трипаносомид, которые также разделились по своей специализации. Первая классификация это люди/животные. Так вот, выделяют трипаносомоз африканских животных, оно же заболевание нагана. Его вызывают Trypanosoma congolense , T. vivax и T. brucei. У диких животных эти паразиты вызывают относительно легкие инфекции, так как те контактируют с ним постоянно, и в случае тяжёлых симптомов, признаков слабости иммунитета или легкой сонливости любая зебра или антилопа, вместо супа и пледика на выходные, быстро перейдет в раздел "блюдо дня" для пары хищников.

В то время как у домашних животных, которых берегут до последнего, эти паразиты вызывают тяжелое, часто смертельное, заболевание, характеризующееся следующими симптомами: лихорадка, вялость, истощение, выпадение волос, выделения из глаз, отек, анемия и паралич. Вы когда-нибудь видели лысую и спящую на ходу антилопу гну? Нет. А молочную корову в Африке в таком виде ещё можно встретить. По мере того, как болезнь прогрессирует, животные всё больше и больше ослабевают, и в конце концов становятся непригодными для работы. Отсюда и одно из древних названий болезни Н'гана, что в переводе с зулусского означает бессильный / бесполезный. Со временем Н'гана изменилось в нагану. Между прочим, нагана или нгана оказала огромное влияние на животноводство в колыбели человечества, заложив основы селекции за тысячи лет до теорий Дарвина и Роберта Бэйквелла.

Африканский трипаносомоз, или сонная болезнь человека, вызван двумя подвидами T. brucei: T. brucei gambiense и T. brucei rhodesiense , в то время как третий подвид, T. brucei brucei , заразен только для животных. Т. b. gambiense ответственен за хроническую форму сонной болезни в Западной и Центральной Африки, а T. b. rhodesiense вызывает острую форму заболевания в Восточной и Южной.

Как болеть?

Трипаносомоз передается мухами млекопитающим, от больных - здоровым. При этом некоторые животные не болеют в полном смысле слова, а являются резервуаром болезни. В таком контексте для возникновения эпидемий необходимо наличие резервуаров, рост числа больных и большое количество мух вокруг. Что в последствии в 20м веке и приведет к страшной эпидемии. Но об этом чуть позже.

Так вот, во избежание эпидемий задолго до наших дней - в Древнем Египте - пытались одновременно избавиться от мух, сокращая кустарники, и от резервуаров - разводя иммуннизированный скот.

Сама болезнь делится на два этапа. Первая стадия заболевания, также известная как гемолимфатическая, определяется наличием трипаносом в крови и лимфатической системе. Симптомами этой стадии являются лихорадка, головные боли, боли в суставах и зуд под кожей.

Вторая, более поздняя стадия заболевания, также известная как неврологическая фаза, характеризуется наличием паразитов в спинномозговой жидкости. И это, собственно, то, почему болезнь назвали сонной. Именно на второй стадии проявляются такие унылые симптомы, как спутанность сознания, сонливость и заторможенность, сенсорные нарушения, крайняя летаргия (когда разбудить можно только значительными усилиями), кома и... смерть.

При отсутствии лечения больные сонной болезнью умирают в течение нескольких месяцев при заражении Т. b. rhodesiense, или в течение нескольких лет при заражении Т. b. gambiense. Что может быть хуже медленно нарастающей сонливости, переходящей в летаргию, кому и смерть?

Проклятие древних.

В былые времена на северном побережье африканского континента было куда больше пышной растительности, чем сегодня. Флора и фауна долины Нила во времена Старого царства (3000 г. до н.э. - 2000 г. до н.э.) сильно отличалась от сегодняшней картины - она была больше похожа на нынешний регион реки Эль-Газаль (один из основных притоков реки Нил) в Южном Судане. Обилие кустарников, одиночных тенистых деревьев и травы с мирно шастающими по ней копытными - чем не райское место для паразитов, мух и древних болезней, спящих в этих бескрайних просторах?

Распространение мухи цеце доходило до регионов намного севернее сегодняшних тропиков, вплоть до дельты самого Нила, и пастухи и животноводы в этих регионах сталкивались с проблемой трипаносомоза лицом к лицу. Прямо вот глядели своими красными заспанными глазами в сонные глаза зевающих коров. Так, например, мы знаем, что египтяне Старого царства держали скот вместе с промысловыми и полудикими животными. Но делали они это не потому, что были неопытны в разведении и не могли успешно выращивать только трипанотолерантных животных, забив на давно одомашненные породы. Речь идёт про постоянный селективный подмес диких зверей. В частности, мы можем обратиться к ветеринарному папирусу Кахун от 2-го тысячелетия до н.э. , в котором есть множество описаний животных, их разведения и сопутствующих заболеваний крупного рогатого скота, в том числе и напоминающих нагану. Есть описание странных мазей против укусов насекомых из жира болотных птиц и каких-то местных трав.

Необходимость селекции и лечения назрела не внезапно. Кто-то, конечно, может провести аналогию с четвертой казнью египетской, когда в качестве проклятия на фараона нашлют не мошек (третья казнь), а прямо пёсьих мух, цитирую:

"...Я пошлю на тебя и на рабов твоих, и на народ твой, и в домы твои пёсьих мух, и наполнятся домы Египтян пёсьими мухами, и самая земля, на которой они живут; и отделю в тот день землю Гесем, на которой пребывает народ Мой, и там не будет пёсьих мух, дабы ты знал, что Я Господь среди земли..."

Но под пёсьими мухами можно представить всё, что угодно, чем в разные периоды времени фантазёры и толкователи и занимались. Но, скорее всего, подразумевались или оводы, или, чем Вельзевул не шутит, цеце.

Более земное объяснение резких проблем - селекция и русло Нила. Во времена Среднего царства (2000 г. до н.э. - 1300 г. до н.э.) русло начало меняться не без помощи людей. Традиционные места размножения мух цеце были разрушены, популяция сократилась, трипонасом на всех не хватало, болезни отступили. И египтяне перешли от разведения диковатых и буйных трипанотолерантных зубров (Bos primigenius) на более эффективных и удобных зебу (Bos indicus). Постепенное уничтожение мухи цеце, благодаря прогрессирующему регулированию русла, в конечном итоге позволило древним египтянам разводить чистые породы скота зебу, но у чистых пород не было иммунитета. И если популяции цеце вместе с трипонасомами всё же проникали, то могли начаться большие проблемы. Этим и обусловлены сохранившиеся рецепты мазей от укусов и советы по периодическому "подмесу" диких видов.

Родственник Примагениса - слева, зебу - справа.

Ближе к нашему времени история африканского трипаносомоза гармонично легла не на расширение пастбищ и изменение русла рек, не на сезонные миграции, а на работорговлю. Захват несчастных местных жителей с территорий центральной Африки и их транспортировка в прибрежные районы быстро принесли свои ядовитые плоды, которые медленно начинали складываться в единую картину грядущего ужаса.

Демоны работорговли.

И вот в эпоху работорговли мы забыли уроки древних египтян и вернулись к трем факторам, благоприятствовавшим новым эпидемиям сонной болезни: бешеный людской трафик, активная ирригация, возврат резервуаров для мух. Первые сообщения о сонной болезни поступили от корабельных врачей и медицинских работников, которые были в работорговых компаниях. Поскольку сонная болезнь приводила к экономическим потерям, судовладельцы и работорговцы вынуждены были нанимать медиков для расследования случаев болезни. В 1734 году английский военно-морской хирург Джон Актинс (16851757) опубликовал первый точный медицинский отчет об африканской сонной болезни, правда описал он только вторую фазу заболевания. В то время как другой английский врач, Томас Винтерботтом (17661859), опубликовал в 1803 г. отчет, описывающий характерные признаки опухших лимфатических желез вдоль задней части шеи и прочие симптомы начальной стадия заболевания. Он также упомянул, что эти симптомы был давно известны арабским работорговцам, которые воздерживались от покупки таких рабов, считая их опасными для транспортировки.

Хотя в течение 19-го века количество случаев сонной болезни возросло, а африканский трипаносомоз стал общепризнанным заболеванием, никто не имел реального представления о природе болезни. Но наука не стояла на месте. Колониальное присутствие европейских держав нарастало, и теперь от болезней страдали понаехавшие белые солдаты, торговцы, администраторы, натуралисты и прочие мастера по насильственному обогащению. Расследования продолжались.

Шотландский миссионер и исследователь Дэвид Ливингстон (18131875) первым предположил, что нагана вызвана укусом мухи цеце. В 1852 году он сообщил о возникновении заболевания в долинах рек Лимпопо и Замбези, а также на берегах озер Ньяса и Танганьика, возле которых было обилие этих мух, а весь приведенный туда на пастбища скот в конечном счете вымер. Не ходите дети в Лимпопо

Коварные "черви".

Пройдет ещё 4050 лет прежде, чем не мухи, а именно трипаносомы будут идентифицированы как возбудители наганы и сонной болезни. В 1895 году шотландский патолог и микробиолог Дэвид Брюс (1855-1931) обнаружит Т. brucei у скота, больного наганой, хотя и не свяжет это с мухами. Впервые трипаносомы в крови человека будут обнаружены британским колониальным хирургом Робертом Майклом Фордом в 1901 году при обследовании им больного капитана на пароходе в Гамбии. Роберт увидел трипаносом в микроскоп, и когда он их разглядел, то ужаснулся. Маленькие микроорганизмы напоминали червей, копошащихся в крови капитана.

Чуть позже, в 1902 году, другой английский врач, Джозеф Эверетт Даттон (18741905), определит их как одноклеточных паразитов - простейшие, протозоа трипаносомы, отвергнув гипотезу Форда о том, что это кровяные черви. И предложит видовое название Trypanosoma gambiense (потом переименовали в T. b. Gambiense). В том же году итальянский врач и патолог Альдо Кастеллани обнаружит трипаносомы в спинномозговой жидкости больных сонной болезнью и предположит, что это они её и вызывают. Вроде бы ничего сильно гениального не происходит, но в этом и весь фокус. За столетие присутствия медиков из метрополий, отправленных вместе с военными, доктора наконец связали все симптомы и установили патоген. Казалось бы, осталось только связать болезнь с мухами и вооружить всех армейскими мухобойками.

Год спустя Брюс (шотландский врач) предоставил убедительные доказательства того, что сонная болезнь вместе с трипаносомами передается от мухи цеце. Однако в то время он считал, что трипаносомы передаются мухой механически: садится типа она в какую-то гадость, а потом разносит везде. Но на счастье Брюса нашелся немецкий военный врач - Фридрих Карл Кляйн (18691951), решивший проверить и самих мух. В итоге в 1909 году он поправит Брюса и расскажет про циклическую передачу T. brucei. Да-да, немцы и англичане соперничали везде - не только в дележе Африки, но и в научных открытиях, в их точности и достоверности, постоянно споря с другом. Но что самое интересное, ни Карл, ни Брюс понятия не имели, насколько сложный жизненный цикл у трипаносом на самом деле.

Микробиология.

От больного животного муха получает самую простую короткую и кругленькую форму трипаносом, а в средней кишке они отращивают жгутики, делятся, приобретают активно подвижный вид и мигрируют в слюнные железы, где прикрепляются к внутреннему эпителию. Постепенно, скукоживаясь обратно в круглую фазу, они ждут, когда муха передаст их дальше.

Попав в новую среду - ваш организм - из слюнявой мушиной морды, круглая капсула снова быстро развивается в метациклическую трипомастиготу с коротким спортивным жгутиком. Попав с лимфой в кровоток, они ещё раз подрастают, жгутик жиреет и смещается в боковую форму. С ним трипаносома может проникать дальше через эндотелий кровеносных сосудов, вплоть до центральной нервной системы. Часть паразитов возвращается к круглой фазе и ждёт новых мух, остальные делятся, соревнуясь в том, за какой период времени они вас угробят.

Помимо трансформаций для лучшего и более глубокого проникновения в организм у этих паразитов есть "план Б". Мало того, что слюна мухи с противовоспалительным специально маскирует от иммунной системы точку входа, так ещё и в случае, если иммунка среагирует, трипаносомы обладают специальным геном, который при атаке на них меняет состав гликопротеинов на мембране. Только ваша система защиты произвела опознание, как эти паршивцы меняют маскировку.

На протяжении всего жизненного цикла паразиты сталкиваются и приспосабливаются к самым разным условиям. В хозяине-млекопитающем такие адаптации включают избегание иммунной системы (путем использования антигенной вариации) и метаболические адаптации для использования доступных питательных веществ. Например, уровень глюкозы в мозге обычно составляет 10-20% от уровня её крови, в то время как жировая ткань может быть лучшим источником липидов.

Кровоток млекопитающего хозяина представляет собой очень богатую среду, содержащую 5 мм глюкозы, от 95% до 99% уровней насыщения кислородом и от 0,6 до 0,8 г/мл белков, включая липопротеины (липопротеины низкой плотности и липопротеины высокой плотности). В отличие от этого, когда паразиты проглатываются цеце во время еды крови, они попадают в среду, бедную глюкозой, но богатую аминокислотами, которая очень отличается от кровотока млекопитающих.

Распространение возбудителя инфекции в мозг в целом рассматривается как редкое, но серьезное осложнение заболевания. Тем не менее, некоторые паразиты имеют склонность преодолевать гематоэнцефалический барьер (штука которая отделяет кровь, лимфу, ликвор, патогены от важнейшей части организма - мозга), проникать в центральную нервную систему (ЦНС), что обеспечивает эволюционный блэк-джек в плане выживания внутри хозяина.

Мини игра в посте. Определите форму трипомастигот по схеме:

В конечном счёте Брюс внесет исправления в исследования, но что самое неприятное, виды открытых паразитов будут пополняться каждый год. T. congolense и T. vivax были открыты в 1904 и 1905 годах бельгийским врачом Альфонсом Броденом (18751929) и немецким военно-морским доктором Гансом Циманном (18651905) соответственно. Второй человеческий патогенный вид трипаносом, T. rhodesiense (в настоящее время T. b. Rhodesiense ), обнаружат паразитологи Джон Уильям Уотсон Стивенсон (18651946) и Гарольд Бенджамин Фантхэм (18761937).

Развязка близка.

Рост числа контактов, населения и завершение дележки территории перед Первой Мировой сильно стерло границы африканских экосистем. Прогресс шагал сквозь континент, от железных дорог до Суэцкого канала. И никто не задавался вопросом - а что с болезнями и где здесь мухи?

В 20-м веке в Африке было три серьезных эпидемии сонной болезни, которые по эпидемиологическим параметрам можно объединить в одну большую, просто с несколькими очагами. Первая из них началась в 1896 году и продолжался до 1906 года, затронув главным образом Уганду и Конго. Это была разрушительная по своим масштабам пандемия, в которой, по разным оценкам, погибло от 300 000 до 500 000 человек - и все в бассейне реки Конго и в районе Бусоги в Уганде и Кении. Катастрофические последствия эпидемии волновали колониальные администрации до такой степени, что они отправили научные миссии для изучения болезни и срочной разработки лекарства.

Французский врач Чарльз Луи Альфонс Лаверан и французский биолог Феликс Меснил впервые сообщили в 1902 году, что арсенат натрия (соль щелочного металла натрия и мышьяковой кислоты) показывает свою эффективность при лечении, по крайней мере, у зараженных лабораторных животных. Идею с химиотерапией мышьяком подхватили. В 1904 г. канадский доктор Гарольд Вулферстан Томас и австрийский врач и зоолог Антон Брейнлом опубликовали статью, в которой сообщалось, что мышьяковый препарат этоксил (аминофенил-мышьяковая кислота) оказывает положительный эффект на зараженных лабораторно животных. Считалось даже, что он лучше, чем любое другое мышьяковое соединение, протестированное ранее, и относительно нетоксичен.

Однако немецкий врач Роберт Кох (18431910), который исследовал трипаноцидную активность этоксила у больных сонной болезнью на островах Сесе, расположенных на северо-западе озера Виктория, обнаружил, что препарат всё же имеет определенные побочные эффекты - из 1622 пациентов, получавших лечение, выделилось 22 случая атрофии зрительного нерва с полной слепотой.

Роберт, собственной персоной:

Наблюдения Коха вернули ученых к попыткам улучшить этоксил. В конце концов Эрлих Вильгельм Роль в 1916 году с помощью небольшой группы химиков и немецкой химической и фармацевтической компании Bayer разработал первый эффективный препарат для лечения сонной болезни. Соединение Bayer 205 (позднее названное "сурамином") все еще используется в терапии ранних стадий.

Годом ранее американский химик Уолтер А. Джекобс и американский же иммунолог Майкл Хайдельбергер открыли органо-мышьяковый трипарсамид. Это был первый препарат для лечения сонной болезни поздней стадии отдельно или в сочетании с сурамином, который также использовался для лечения трипаносомоза у животных. Возникающие при этом тошноту и рвоту списывали на неправильное применение. А такие моменты как отказ печени относили к осложнения болезни. В целом, препараты того времени имели очень сильные побочные эффекты и походили, скорее, на химиотерапию. чем на эффективные и безопасные пилюли.

Другой важной мерой по борьбе с эпидемиями сонной болезни 1920-х годов было введение мобильных бригад. Этот метод систематического выявления и устранения паразитических резервуаров был предложен французским военным хирургом Эженом Жамо (18791937). В 1926 году, после долгого противостояния со стороны своего начальства в Париже, Жамоту было разрешено создать специальную службу в Камеруне, которая показала эффективность его подхода: в течение 11 лет распространённость сонной болезни снизилась с 60% в 1919 г. до 0,24,1% в 1930 г. Впоследствии другие колониальные державы последовали его примеру, дополнив эти меры борьбой с переносчиками, отстрелом диких животных, расчисткой кустов и установкой мушиных ловушек. К 1960-ым годам сонная болезнь отступила.

Ловушки на мух:

Сегодня сонная болезнь эндемична в 36 странах Африки к югу от Сахары, где есть мухи цеце, которые всё ещё её передают. Люди, наиболее подверженные укусам мухи цеце, и, следовательно, болезни, живут в сельской местности и зависят от сельского хозяйства, рыболовства, животноводства или охоты. Сонная болезнь угрожает миллионам людей. Многие пострадавшие проживают в отдаленных сельских районах с ограниченным доступом к медицинским услугам, что затрудняет эпиднадзор и, следовательно, диагностику и лечение случаев заболевания. Кроме того, миграции населения, война и нищета являются важными факторами, способствующими передаче инфекции. Постоянные усилия по контролю привели к сокращению числа новых случаев заболевания. В 2009 году впервые за 50 лет их число упало ниже 10 000, а в 2017 году было зарегистрировано всего 1446 случаев.

И это очень положительная динамика для болезни, возникновение эпидемий которой сильно зависит от безалаберности человека в отношении того, как он меняет природу под свои нужды.

Ваш, старина SV.

П.с.: это блог одного человека, среди политики, котиков и эротики, увлеченного познанием. Я не продаю свои статьи, а пишу их и публикую бесплатно и без рекламы.

Сегодня, если вбить поисковый запрос "Asylum" (с современного англ. - дурка, псих.больница) в строку браузера и нажать "искать", можно найти большое количество музыкальных альбомов самых разных жанров - от трэш-металладо хард-рока и, возможно (но это не точно) - до попсы. А ещё там будут фильмы, книги, журналыи комиксы. Но старина ScientaeVulgaris (написано с ошибками, отчего у многих подгорает, и это симптом) сразу спросит: кино это, конечно, здорово, а книжки, конечно, тоже полезно но где всёостальное? Где старый недобрый галоперидол, на фоне побочных эффектов от которого самое мрачное будущее антиутопий Стругацкихбудет казаться райским обитаемым островом с говорящими стаями павианов-людоедов. Где обливания холодной водой? Где медицинская асфиксия(удушение)? Лоботомия? Удары током? Вертикальная и горизонтальнаякарусельдля больных (центрифуга)?Классическая порка? Лечебное голодание? Где история карательной психиатрии СССР и Китая20-го века? Где опыты над пациентами? Где персидские "дурдомы" 9-го века с балалайками и финиками? А где лондонские пыточные камеры для "лунатиков"? Где вся эта история терапевтических процедур для восстановления ментальной целостности? Нету! Хоть шаром по палате прокати. Ну что же, восполняем пробелы знаний с SV, дабы не ударить в грязь лицом при госпитализации в психиатрию.

Если вы спросите, кто был первым психиатром, то, положа руку на справочник психических заболеваний, я, наверное, отвечу: "Ну, какой-нибудь шаман". Когда-то, давным давно, во всех заболеваниях, и физических и ментальных, винили духовный мир (в смысле, мир духов), и за поиском исцеления отправляли какого-нибудь добровольца в оленьей шкуре верхом на психотропных веществах растительного происхождения. Но уже к 5-му веку до нашей эры греки стали выделять у людей такие симптомы, как бред, необычное психическое возбуждение и галлюцинации, в отдельные, отделяя их от сыпи или поноса, даже если это самое возбуждение с поносом совпадали по времени.

Тогда в силу вступила новейшая медицинская теория о четырех жидкостях, вызывающих своим дисбалансом все известные болезни. Придумал эту ахинею, собственно, Гиппократ. Она выросла в 4 темперамента - характера. И вот, согласно этой идее, избыток черной желчи заставлял человека быть меланхоличным, а преобладание обычной желчи - чрезмерно горячим и импульсивным. Ещё были слизь - медлительные флегматики, и кровь - весёлые сангвиники. Это важный нюанс, а не тупая "цитатка" из Вики. Следующие 2000 лет лечить будут по принципу: меланхолия у вас или возбужденность холерика, выдавливая из вас желчь и внимательно её разглядывая, выпучив ученые глаза.

Вообще, греко-римское право предписывало изолировать от общества сумасшедших и откровенно странных личностей. Но эта обязанность или никому не определялась вовсе, или ложилась на плечи родных и близких. В Римской империи при серьезных психических нарушениях запрещалось даже выходить из дома. Если же заботиться о таком человеке было некому, то город мог назначить смотрителя, если у больного были бабки. Если не было ни родни, ни дома, ни денег, его могли изолировать единственным оставшимся способом - в тюрьме. Для римлян туллианум - тюрьма (от изобретателя Тулла Костиллия) - дело редкое. По нашим представлениям это вообще СИЗО, а не место заключения. В них обычно ждали казни или суда, и ключевое слово - ждали. Так, чтобы ожидание само по себе было наказанием - редкое исключение. Абсолютное большинство преступников вкалывало на каторге, а особо упоротых убивали. Согласитесь, в эту систему сложно вписать сумасшедших. Туллианум вообще не приспособлен для оказания помощи - это подземная камера на манер септика или водохранилища со спуском сверху. А не палата с медсестрой и афобазолом на завтрак.

Немного выделяется на общем фоне Индия, где первые аюрведические тексты в 3-ем веке до нашей эры, например Чарака Самхита, не только отделяют психические заболевания от физических, но и содержат первые упоминания психиатрических лечебниц, где именно заботились о таких пациентах, пытаясь облегчить их жизнь, а не изолировать.

С медленным развалом Римской империи и последующим расцветом Византии пришло христианство, а с ним и два нюанса. Во-первых, христианство исповедовало милосердие и воскресило еврейские традиции заботы о больных. Разница была в том, что милосердие Рима было общественным, а теперь оно стало личным. Одно дело - стать меценатом и пожертвовать бабки городу, чтобы он нанял смотрителя в дурдом, хоспис или тюрьму. Другое дело - лично снять свою тогу от Долче Габаниуса и идти заботиться о больных проказой, а полвиллы с паркингом на три колесницы отдать под общежитие для бедных. Римское язычество было про первое, христианство было про второе. Так, к 250 году н.э. христианская церковь в Риме уже вовсю строила хосписы для бедных и больных любого вероисповедания, где верующие добровольцы могли в меру своего религиозного рвения и отсутствия мед. образования оказать им помощь.

Между 344 и 358 годами н.э. епископ Антиохии санкционировал строительство общежитий для бездомных и больных, а в 372 году епископ Кесарийский построил гигантский госпиталь Basileias, описываемый современниками как город для больных. В-основном там, конечно, тусовались больные проказой, но психбольных никто не выгонял в отдельные учреждения, и они скрашивали будни остальных пациентов своими собственными симптомами, патиями и фобиями. Вторым нюансом христианства стали попытки рассматривать безумие с религиозной точки зрения, и в этом случае лучшее, на что могли надеяться пациенты, это на закрытую форму содержания при монастыре. Ну а в худшем... инквизиция тоже боролась с сумасшедшими, но по-своему. В 4-ом веке эстафету смертельных приговоров начали с казни Манихейских жрецов (секта в государстве Сасанидов), а с 11-го века разожгли костры для Патаренов и Катаров. Ну а создав претендент смертной казни за нарушение религиозных догм, оставалось только правильно выбрать догму для несчастных, которые из-за Паркинсона или шизофрении не могли, например, повторить крестное знамение.

Некоторые вспышки "озарения" произошли в период расцвета арабской медицины в самый разгар Средневековья, в начале 9-го века. Тогда в Багдаде существовали Бимаристаны - специализированные госпитали общего назначения, и в них наконец-то стали делать палаты, где не тяжёлые психически больные люди могли меланхолично коротать время без особо вредного вмешательства со стороны врачей или пациентов с инфекционными болезнями. Психические заболевания и психически больных людей к этому времени начали изучать, симптомы документировать и описывать. Если вы фанат темы и хотите удивить психиатра, то назовите ему имена, например, Мухаммед ибн Закария аль-Рази, Наджаб уд-дин Мухаммад, Абу Али аль-Хусейн ибн Абдалла ибн Сина, и многие другие.

Ахмад ибн Тулун в 872 году, например, в Каире построил больницу, где безумцам успокаивающе бренчали на удах (древняя арабская балалайка) и поддерживали на здоровой диете - финики, лепешки, булгур, все дела. Прямо 4-ый стол по Певзнеру. В общем, прогресс шёл своим чередом. Календарики в первых дурдомах обновляли, а методы нет.

Первые замысловатые попытки нормализовать поведение, выбивающееся из общественной нормы, берут начало в 1247 году. Нет, я не про ледовое побоище. Оно в 1242 году было. В 47-ом Александр Ярославович Невский уже вовсю сидел на Киевском престоле, а в Лондоне в это же самое время закладывали фундамент здания, которое станет первым в мире домом сумасшедших. Причем, ни много ни мало, самым легендарным из всех. Это тот самый будущий Бедлам, тот самый нарицательный Бедлам, синоним кавардака и чистого сумасшествия. Его история великолепна во всём. Одно, это здание за 600 лет истории прошло научный путь прогресса и познания от господа до ворот в ад. И это не просто путь - это целое, мать его, шоссе, выложенное деньгами от первого до последнего километра.

Судите сами. На момент постройки здание было общежитием религиозного ордена Вифлеемской Богоматери,затем его перестроили в госпиталь Марии Вифлеемской, а затем переименовали в Вифлеемскую королевскую больницу.Bethlehem - Вифлеем постепенно сократилось в Bethlem - Вифлем, а читается это как "Бетлем", ну или Бедлам. До 17 века Бедлам, как именно дурка, - больше легенда, чем реальная история. Именно больницей для психических больных она стала в 1377 году. И то, к началу 15 века в ней содержалось целых 9 больных, а до 16-го века эта информация подтверждается только косвенно, путем наличия в инвентаризационной ведомости 11 цепей, 6 замков и 2х пар наручников. А кого там и куда пристегивали, а главное - зачем, и что это было - ролевые игры, заключение в подвале неугодных, или первые попытки исправить биполярное расстройство - чёрт его знает.

Основной функцией сумасшедшего дома в Лондоне на первых порах, судя из описания, был сбор пожертвований, а больных демонстрировали как образцы. Бабки утекали в Орден, потом больницу обложили налогом и сказали - ваш орден и Вифлеем далеко, а мы тут, поэтому платите налоги нам "ибо нефиг". Потом больницу отжало государство под предлогом "чтобы бабки не утекали вражинам во время Столетней войны". Потом отжал город, под предлогом "у короля итак денег дохрена, а больные все наши, городские, именно нам заботиться о них - нам и бабки пилить".

Всё изменилось в начале 17 го века. Меняется эпоха. Расцветает театральное искусство, поэзия, и вернулся интерес к медицине. Начавшиеся поборы Чарльза Первого, гражданская война, противостояние парламента и короны выбили собственность из городских рук, превратив её в бизнес. А народная реклама эффективно поставила этот бизнес на ноги. Единственный дом сумасшедших становится знаменитым как место заключения тех, кого ментально уже не вернуть в наш мир. Британские блокбастеры срывают кассу: Ярмарка Варфоломея, Безмолвная женщина, Новый способ выплатить старые долги вводят образ сумасшедшего в оборот, как символ простого бедного человека, не способного вынести давление ноги современного времени. А попасть в больницу на лечение можно заплатив нужную сумму на входе. За себя, за друга или за тёщу... или за всех сразу.

И вот в1675 году здание - потрёпанное, переполненное больнымии отчаянно нуждающееся в дополнительном пространстве - переместилось к северу от Лондона в Мурфилдс. Передего входом установилидве зловещие статуи: Меланхолия, которая выглядела спокойной, иБезумное безумие, которая была прикована цепью и зло косилась на всех входящих. Началась новая эпоха психиатрии - эпоха торговли сумасшествием. В 1713 году открывается частная клиника Вефиль в Норвиче. В 1728 году в больнице Гая строят дополнительное психиатрическое отделение. Всего за пятьдесят лет в одном Лондоне количество психиатрических клиник, остававшееся неизменным 300 лет, увеличивается в 20 раз. И так вплоть до средины 19 века, и до не менее знаменитого учреждения Бродмурской психиатрической больницы, закрывшей в своих стенах с десяток серийных убийц, и больницы Эшворт, про которую вы могли услышать в контексте Чарльза Бронсона. Эти две жемчужины здравоохранения - больницы строго режима - вещь во многом уникальная, а известны они благодаря фильмам о маньяках, убийцах и шизофрениках, которых там держали.

Не то чтобы психиатрия вообще никого не интересовало за пределами Англии до 19 века, но почти что да. Мы можем найти только единичные упоминания вроде дополнительного психиатрического отделения в Отель-Дьё в Париже, да например Башни дураков - Narrenturm в кампусе Венского университета, в прошлом бывшем центральной больнице Вены. Нет денег - нет веселья. Из Англии мода на новый вид прибыльных учреждений расходится по колониям. А в самой крупной из них, колыбели демократии и капитализма, она вообще выходит на новый уровень.

Обратите внимание на название Lester Lunatic Asylum, г.Лестер, графство Лестершилд, Англия, основана в 1794 году. Asylum происходит от греческого безопасный, и до момента популяризации сумасшедших домов означало просто - приют, убежище. Лестер, ёжечку понятно, "город". А вот Lunatic?Лунатик это от "lunaticus", и это - второй по популярности миф средневековой и античной психиатрии после 4х темпераментов весельчака Гиппо. Собственно, вы наверняка догадались, с чем он связан. С красавицей луной: идея о том, что эта оладья на чёрном небе как-то на нас влияет, не давала покоя многим. Но что именно она ответственна за нарушения сна, которые косвенно вызывают приступы эпилепсии, некоторые виды ночных лихорадок и ревматизм - это была системная мысль. Эта идея, которую выдвинули Аристотель и Плиний Старший, а остальные ученые с умным видом подхватили и одобрительно кивали аж с 4 века до нашей эры до 18 века нашей, как минимум. Казалось бы, ну бред полной воды. Но в этом-то и дело - полная вода, приливы и отливы, луна влияет на воду - может и с башкой работает? Чтобы отвергнуть эту идею, нужно было осмыслить законы и механизм воздействия гравитации. Хотя о чем я вообще говорю астрология же до сих пор жива. В общем, так или иначе, где-то до начала Второй Мировой Войны использовался термин "Лунатик" для определения людей с психическими заболеваниями. И лишь с начала 20 го века вводится в оборот термин "non compos mentis"- вне ясного ума, или невменяемый.

Подобные мифы вызывали новые идеи о лечении. Одно из многих новшеств, подаренное миром Бедламом -ротационная терапия.Эта терапия, изобретенная Эразмом Дарвином (дедулейЧарльзаДарвина), предполагает сидение пациента на стуле или привязывание к кровати. Стул или кровать прифигачивают к оси, или используют веревку. Затем стул вращается в соответствии с предписанием доктора. Недорогой, простой в организации аттракцион позволял достичь больным 100 оборотов в минуту. И если вам эта идея кажется веселой и вы представляете какие-нибудь карусельки, то представьте себя подавленным, голодным, напуганным и привязанным к этому аттракциону не на 5 минут, не на 10 или 15, а на пару часов. Как думаете, что с вами будет?

Бесчисленные пациенты были подвергнуты данному типу леченияв Бедламе, а затем и в других больницах. Индуцирующие сильнейшие головокружения мероприятия никак не влияют на тяжесть психических заболеваний.Результаты ротационной терапии включали рвоту, бледность и недержание мочи.В то время они считались полезными, особенно рвота, которая считалась терапевтической. Почему? Если когда-нибудь у вас было инфекционное отравление и вас рвало несколько дней подряд, вы быстро ответите - желчь. Если выходить уже нечему, вас настигают судороги и горький вкус во рту, вкус психиатрической терапии, вкус самой истории и отсылка к Гиппократу.

Следом, с теми же мыслями о желчи, изобрели гидротерапию. Взяли идею о том, что здоровый организм не должен плохо пахнуть, оно и логично (привет гнойной хирургии!). И развили ароматические ванны древнего Египта, рекомендации Гиппократа по долгим купаниям, опыт римских бань, и решили, что вода может помогать при самых разных кризисных состояниях. Ведь она приникает во все трещины, раны, складки кожи, отверстия и сфинктеры, смешивается с нечистыми жидкостями и помогает их вымывать, будь то избытки желчи или гноя. К 18-му веку стали всплывать первые научные труды, систематизирующие мысли о целебных купаниях. Джон Флойер опубликовал в 1702 году книгу об истории холодных купаний. В 1738 идею подхватил Дж.С.Хан из Силезии, и издал пособие для чайников О целительных достоинствах холодной воды, применяемой внутренне и внешне, на основе опытов.

Вообще, врачебные истории начала 19 века это сплошной огонь. Взять, например, Винсента Прейссница (1799-1851 гг). Сын фермера, в детстве он увидел оленя с раной в груди, омывающего её в пруду. Природное любопытство заставило Винсента приходить к пруду в течение следующего месяца, чтобы пронаблюдать за судьбой рогатого. Через неделю он снова увидел оленя. Рана уже зажила. Затем, будучи подростком, он попал в дтп и, то ли его переехала повозка, то ли сбросила лошадь, то ли сначала одно, а потом второе, в общем: он обзавелся переломом минимум трёх рёбер. Местный доктор сказал ему, что выздороветь до конца он никогда не сможет. Прейсниц вспомнил пример из детства и стал обматываться мокрыми повязками и усиленно пил воду, подражая благородному животному, а попутно он делал дыхательную гимнастику для того, чтобы ребра приняли правильную форму. Через год его рёбра-таки срослись, как он сказал, и он стал известен как доктор. Через несколько лет практики, не имея медицинского образования, в свои 19 лет он становится врачом общей специализации, путешествует по Моравии и Богемии, налево и направо выдавая советы по гидротерапии. А в 1826 году он становится главой гидропатической клиники в Графенберге, обретает бешеный успех, тысячи пациентов и бабки. Здорово, да? От оленя до начальника курорта, известного медика с патентованной системой лечения и олигархического состояния.

В общем, к концу 19-го века таких энтузиастов купальных терапий стало пруд пруди. Не самый мой удачный каламбур, ну да ладно... Процедуры логично разделили на две части: горячие ванны и холодные. Горячие помогали потеть и, соответственно, обосновывались выводом плохих жижей из организма. Холодные тормозили жизнедеятельность тела и предотвращали приток вредоносных "жиж" в голову. Применительно к психиатрии это означало принудительное помещение пациентов в паровые шкафы, приём длительных многочасовых горячих ванн, когда близко к поверхности натягивали простынь, предотвращая всплытие, а самих пациентов связывали, помогая наладить перемещение жидкостей в теле, а с ними - баланс активности и буйства. Приём холодных ванн, ванн со льдом прописывали для лечения маниакально депрессивных психозов. Под холодной имеется ввиду температура в 15 градусов цельсия. Всё-таки это не моржевание, хотя бубенцы, как говориться в одной сказке, звенят.

В 1843 году бывшая Британская колония отличилась открытием Центра Психиатрии им. Ютика. Шикарное здание в Нью-Йорке в стиле древнегреческой античности. Первым директором клиники стал Амарий Бригхам. У директора были как светлые идеи, так и не очень. Вот, например, его труд - самое важное из лечебных средств отчасти весьма продуктивное утверждение. А с другой стороны, мистер Амария в попытках избавить пациентов от оков и цепей придумал "Люльку Юпика" - так её потом назовут. Это кровать с высокими бортами со всех четырех сторон, как натуральная люлька для взрослых, с одним нюансом. У неё была крышка, запиравшая пациента на замок, на манер гроба, только вживую в больнице, в исполнении людей, которые говорят, что хотят помочь вам избавиться от депрессии. Забавно, но рассказ Алана По - преждевременное погребение - вышел всего год спустя открытия клиники. Даже если они не связаны, что, скорее всего, так и есть, какого чёрта, Бригхам вводит способ лечения, описанный в рассказе ужасов?

Кроваток/Люлек Ютика было впоследствии разработано множество видов. От относительно гуманных с широкими решетками и пышным матрасом, до жёстких, на манер железной девы и клетей раннего средневековья.

Надо ли говорить, что эта люлька стала последней кроватью огромного множества людей. Их приступы или инсульты трактовали как психические припадки, и помещали таких людей туда. Или же сначала помещали их в люльку, а затем у них происходил сердечный приступ или инсульт на фоне паники или клаустрофобии. Идея обездвижить пациента не была в Штатах чем-то прямо сверхновым, а логично проистекала из предыдущих открытий. Например, признанный отец американской психиатрии - Бенджамен Раш - задолго до появления люлек Ютика выдвинул теорию о том, что безумие это не желчное заболевание, а артериальное. Буйные пациенты много двигаются, у них растет частота сердечных сокращений, кровь лупит в голову, и они испытывают помешательство. Значит, чтобы вылечить помешательство, нужно идти в обратном порядке и перво-наперво обездвижить пациента. Для чего он и изобрел транквилизирующее кресло где-то в начале 1790-х. Штука интересная, но побочные эффекты у неё точно такие же. Ещё, кстати, пеленание применяли в весьма интересной форме...

С электротерапией отдельная история и достаточно длинная. Прежде, чем придумали бить током приложив контакты к вискам, наука прошла длинный и не самый приятный путь. Что может быть неприятнее, чем удар током в голову? Ну, например, постоянный ток вместо переменного. Первые попытки что-то вылечить ударами тока относят к человеку с говорящей фамилией Крюгер - Иоганну Готтлобу в 1743 году. Бедлам закупил целебные машины аж в 1777 году. И это при том, что на переменный ток перешли только после наблюдений Гийома Дюшена в 1856 году, который подметил, что согревающий эффект постоянного тока приводит к появлению волдырей на аноде и ямок на катоде. Кроме того, целебное напряжение мышц происходит только при включении, и оно явно слабее, чем при переменном токе. Для понимания ужаса происходящего придется вникнуть в основы школьной физики ещё раз и вспомнить, как можно оксидировать кусок железа за пару минут в ржавый прах, если в воду поместить железный анод и катод и подать постоянный ток. Агонии больного это не передаст, но сомнения насчет терапевтической пользы в вас заложит. Только не смешивайте банальное подключение к электроприборам с электрофорезом и ионофорезом.

Как ни странно, большинство картинок в простецких блогах, где вроде как пациентов лупят током в терапевтических целях, это не электротерапия, а диатермия. Это условно лечебная процедура, связанная с побочным эффектом воздействия электромагнитных токов. Придумал её чуть позже, где-то в 1890-1891 годах, французский врач и биофизик Жак Арсен дАрсонвал. И это, по сути, тепло, индуцированное слабыми токами, проходящими через организм. Но точность и безопасность оборудования, вкупе с тем, что использовали такое прогревание в височной области, было жутко нестабильным - люди впадали в кому и умирали направо и налево, и в 1926 году Крис М. Сэмпсон в своей книге Практика физиотерапии призвал от процедуры отказаться.

Уровень осведомленности о функциях мозга и связи этих функций с психическими отклонениями рос. Первым, кстати, кто отделил религиозную бесноватость от проблем мозга, как органа, был тот самый изобретатель транквилизаторного стула - Бенджамин Раш. Приблизительное понимание, что разные отделы и части мозга отвечают за разные функции поведения и личности, привели к изобретению такой процедуры, как лоботомия. В 1935 году португалец Эгаш Мониш выдвинул теорию о том, что разрезание соединительных волокон между разными отделами мозга может быть полезным в лечении психических болезней. Первую операцию провели в 1936 году. Мониш в-основном занялся активной рекламой и, проведя больше ста операций, весь остаток жизни рекламировал эффект, при этом даже не наблюдая пациентов после проведения экзекуции. За что, кстати, безбожно критиковался коллегами.

В 1949 году ему дали Нобелевскую премию по физиологии и медицине за открытие терапевтического воздействия лейкотомии при некоторых психических заболеваниях. И это спустя 4 года после успеха Манхэтаннского проекта. Казалось бы, мощь атома покорили, а лоботомия ещё в моде. В 1950-х занялись более научными исследованиями последствий лоботомии и выяснили, что, оказывается, существует множество побочных эффектов. От недержания мочи и потери личности, до снижения интеллекта, потери моторной координации, паралича и смерти вплоть до 6% пациентов. Нобелевскую премию, кстати, не отозвали.

На смену отрезанию некоторых частей мозга от организма пришли психотропные препараты, подавляющие весь мозг целиком и влияющие на весь организм вплоть до каждой клетки. Это был по своему длинный и интересный путь. Начался он с инсулиновой комы, предложенной Манфредом Сакелем в психиатрической клинике в Берлине в 1933 году. Суть которой была во введении бешеных доз инсулина и отключении мозга из-за резкого падения сахара - до 10% пациентов могли после этого больше не выйти из неё. В это же время Ладислав фон Медуна из центра психиатрических исследований в Будапеште предположил, что если нарушения здоровья у эпилептиков приводят к судорогам, то если искусственно вызвать судороги медицинскими препаратами, можно будет вылечить и шизофрению, и эпилепсию, и вообще что угодно. С 1934 года он испытал на людях огромное количество препаратов и их вариаций, от камфоры до стрихнина. Остановился Медуна на пентилентетразоле, более известном как метразол - введение вещества вызывало судорожное напряжение мышц, а в зависимости от дозы и состояния больного, судороги достигали такой силы, что пациенты ломали себе кости... Только к 1982 году от неё отказались, окончательно заменив электросудорожной терапией. Но настоящее веселье началось, когда в 1957 году бельгийская компания Janssen Pharmaceutica запатентовала галоперидол...

Спасибо, что дочитали до конца.

Если хотите поддержать мой блог, чаще видеть статьи подобные этой или просто сказать спасибо и подкормить автора, вы можете сделать это на моем сайте или в группе ВК, после вступления в неё.

Ваш - SV.

В 19 веке была популярна одна интересная городская легенда. Интересна она, прежде всего, с медицинской точки зрения. Максимального расцвета и освещенности легенда об Эдварде Мордаке достигла 8 декабря 1895 года, когда Бостон Пост опубликовала статью "Чудеса современной науки". В этой статье, за неимением более значимых научных новостей и в погоне за сенсацией, газета подробно рассказывала о таких существах, как женщина-рыба из Линкольна и человек-краб. В подборку с фриками попал и некий Эдвард с его дьявольским близнецом. Научной статья считалась потому, что журналист вел рассказ, опираясь на более чем авторитетный источник - архив Королевского научного общества.

Утверждалось, что герой истории, некто Эдвард Мордак, был сыном одного из благородных пэров Лондона. Но, не смотря на знатное происхождение, ребёнок родился с врожденной аномалией - сросшимся с ним сиамским близнецом. Срастание произошло в форме дипрозопа - черепно-лицевого удвоения, и сиамский брат (по другим версиям - сестра) стал близнецом-паразитом. Отвратительное второе лицо Эдварда смотрело на людей со стороны затылка. Оно было лишено речи, не употребляло пищу, но внимательно и с особой злобой следило глазами за всем происходящим. Безмолвные губы иногда шевелились в беззвучном шепоте. Оно демонстрировало разные эмоции, зачастую противоположные чувствам Эдварда. Когда тому было грустно или он плакал, лицо смеялось, и наоборот, злилось, когда Эдвард был весел. По мере взросления юноша начал сходить с ума. Он умолял врачей избавить его от злобного существа, даже ценой его жизни, и утверждал, что оно разговаривает с ним, шепчет по ночам, когда никого нет. В 23 года, не смотря на приставленных сиделок, Эдвард смог покончить с собой, в посмертной записке попросив отделить его от брата и похоронить отдельно, чтобы его могильный покой не нарушало это исчадие ада.

Ни место погребения, ни скелета, ни слепка, ни каких-либо документальных подтверждений этой легенде нет. Имеющиеся фотографии и якобы мумии являются современными фантазиями скульпторов и пранкеров, и пранко-скульпторов. Но сама история оставила свой след и после предполагаемой смерти Эдварда. Даже в наше время мы всё ещё встречаем отголоски ужаса современников этой истории в массовой культуре, например профессор Квиррелл из Гарри Поттера. Но что самое интересное, мы достаточно легко можем найти и более жутковатые случаи, и вот они-то будут вполне реальными.

Близнец-паразит, асимметричные близнецы или неравные сиамские близнецы являются следствием того, что эмбрионы в утробе не разделились вовремя. И тогда один из эмбрионов начинает развиваться не только за счет матери, но и соединения с собратом. Подобный паразитизм приводит к тому, что второй плод сильно отстает или вообще прекращает развитие. После появления на свет такой близнец, как правило, не жизнеспособен без своего брата, и паразитарная роль меняется. Тот, который развивался успешно, становится хозяином и кормильцем для обоих, в каком бы виде они не жили вместе.

Жаркая ночь. Июнь 1999 года. Город Нагпур, Индия. Доктор Аджай Мехта дежурит в отделении хирургии мемориальной больницы Тата в Мумбай. В госпиталь поступает Санджу Бхагат. Мужчине 36 лет, но его живот выглядит так, будто он на 9-ом месяце беременности. Антураж приближающихся родов в машине скорой помощи дополняют стоны и жалобы больного на распирающее чувство и острые боли, недостаток дыхания, редкий пульс. Доктор Аджай, увидев больного, ни сомневаясь ни секунды направляет его в операционную. Со слов доктора, он подозревал наличие огромной опухоли, которая в настоящий момент давила на диафрагму, лишая возможности больного дышать. Началась операция.

После вскрытия брюшной полости на пол вылилось несколько литров жидкости, а затем, со слов доктора, это было как-будто я пожал чью-то руку, прямо внутри пациента.

Позднее из Санджу показался полный набор конечностей, гениталии, волосы, челюсти. Странное полусформированное существо с длинными ногтями на руках и ногах. То, что со стороны действительно выглядело как первые в науке роды у мужчины с сильно искаженным плодом, было ни чем иным, как fetus in fetu. Утробный плод в плоде. Ещё в утробе Санджу не просто забрал у своего брата возможность полноценно развиться, но и в результате собственного роста смог завернуть его внутрь своего тела. Плод-паразит развивался в нем 36 лет, не имея мозга, но сохранив большинство органов. Произойти такое может только если близнецы развиваются при монозиготной беременности, и оба плода имеют общую плаценту. И, как правило, не чаще чем в 1 случае из полумиллиона - науке известно 90 таких пациентов за всю историю наблюдений.

Исторически мы знаем некоторые единичные примеры близнецов-паразитов, некоторые даже вполне мирно и успешно сосуществовали друг с другом ну в той или иной форме. Причем, как в прошлом, так и в предполагаемом будущем.

Например, случай Лазаря.

Лазарь и Иоанн Баптиста Коллоредо - практически первый пример гастролирующих медицинских аномалий. Дело было в Европе 17 века. Братья родились в Генуе, Италия. Развитие произошло неполноценным. Лазарь был полноценным мужчиной, а вот Иоанн представлял из себя верхнюю часть туловища, торчащую из живота брата, и одну ногу на его спине. Чтобы заработать на жизнь, Лазарь гастролировал со своим недугом, демонстрируя его за плату всем желающим. Ему удалось объехать всю Европу - от Турции до Дании и Шотландии - скопить небольшое состояние, женится и обзавестись двумя здоровыми детьми.

Широкую известность "близнецовой" аномалии в 20-ом веке принесли такие люди как Фрэнк Лентини и Миртл Корбин. Миртл была родом из штата Теннеси, США, и с 13 лет выступала в бродячих цирках. Причиной привлекающей внимание внешности был удвоенный таз и удвоенное количество ног. Второй комплект ног составлял пару с первым, был безболезненным и подвижным. Творческий псевдоним Четырёхногая девочка из Техаса. Фрэнку Лентини - футболист с тремя ногами - повезло меньше. Его третья нога имела четвертую, в виде атрофированного придатка, была короче и доставляла ему множество неудобств. Не смотря на это, Фрэнк был дважды женат и умер вполне счастливым в возрасте 77 лет.

Более изощренный случай предстает перед нами в лице Лакшми Татмы, маленькой индийской девочки, родившейся в районе Арария, Бихар. Ей не повезло разделить своё тело с безголовым близнецом. В ходе развития эмбрионы срослись, голова и грудь одного атрофировались, и Лакшми получила в нижней части тела дополнительные 2 руки и 2 ноги. Родители Лакшми зарабатывали 40 рупий в день, в то время как операция по разделению близнецов стоила 625 000 долларов США. Без благотворительных организаций им пришлось бы отдавать всю свою зарпалату на протяжении 2935 лет. Это, чтобы вы понимали, уровень доступности медицины и положение беднейших слоев общества развивающихся стран. По счастью, Лакшми - это имя восьмирукой богини в индуизме, поэтому девочке поклонялись. Также родителям предлагали продать её в цирк, и история дошла до СМИ. После чего один из индийских госпиталей взялся оперировать бесплатно. 40-часовой подвиг хирургов прошел успешно для ребенка. В настоящее время она поправляется, ходит в школу и живет бедной, но нормальной жизнью.

Но знаете, что вам точно не понравится из анатомических аномалий развития? Тератомы

Тератомы - это разновидность опухолей, но в отличие, например, от фибромы, где разрастается волокнистая соединительная ткань, иногда включая в себя соседние слои, например мышечные (фибромиома), тератома состоит из нескольких видов тканей. Как правило, они образуются в яичниках, яичках, копчике, иногда возле волокон нервной системы, иногда в легких или головном мозге. Теорий возникновения тератом достаточно много. Исследования таких опухолей у лошадей, например, показали, что очагом возникновения являются эмбриональные слои клеток (эктодерма, мезодерма и энтодерма), или так называемые тотипотентные клетки. Проще говоря - строительный материал - то, из чего потом может развиться любая нужная организму ткань или орган.

В случае с тератомой возникает сбой, и тотипотентные клетки начинают строить ткань или орган в вашем теле там, где это вам не было нужно. Медленно растущие опухоли формируют кости, мышцы, волосы, зубы, иногда целые органы, вроде глазного яблока у вас в яичке ну или зубы в легком, как повезет.

Первым пациентом мы можем считать 30-летнюю женщину, найденную в некрополе в Испании. Она умерла 1600 лет назад. И, судя по останкам, у неё была тератома яичника - новообразование росло медленно, постепенно развивая зубы в области таза.

В2007 году у 18-летней японки из яичника извлекли голову с одним глазом. В 2016 году в Германии у мальчика, страдавшего от миопатии (слабость) и задержки развития, при удалении опухоли головного мозга обнаружили глазной пузырь - глаз в эмбриональной стадии развития.

Пожалуй, самым жутковатым случаем является история из Колорадо-Спрингс, произошедшая в 2008 году. При удалении опухоли головного мозга у новорожденного, в удаленном материале выделили 2 формирующиеся ступни и кисть руки.

На любую, даже самую жуткую вашу фантазию, городскую легенду или сюжет фильма, ответ у природы был задолго до того как вы её придумали или увидели. От фибродисплазии до сонной болезни, от паразитарной ришты, до генетических мутаций и патологий эмбрионального развития. Каждый наш кошмар - имеет место быть.

Ваш, SV.

Филовирусы - удивительно популярное семейство. Обладатели статуса максимальной биологической угрозы, они широко рекламируются в прессе, любое их упоминание вызывает у обывателей мурашки, неприлично и быстро разбегающиеся по всему телу. Но что на самом деле удивительно, это то, что большая часть их истории и реальной угрозы которую они представляют всё равно остается за кадром. Если вы и слышали про Эболу, то её близнец вирус Марбург большинству уже не так хорошо нам знаком. И уж точно мало кто знает, что однажды мы были в шаге от того чтобы распространить его по всей планете добровольно. История открытия, нулевой пациент и будущее фило-эпидемий, добро пожаловать в пост Марбург - пандемия в клетке.

Начало противостояния.

Странное дело, но чтобы рассказать вам об истории Вируса Марбурга, мне придется начать с совсем другого заболевания. Poliovisrus hominis. Да, с него всё началось. Один из самых старых противников нашего вида. Инфекционная болезнь, очень заразная, поражающее серое вещество спинного мозга и приводящее к поражению мышц, что в свою очередь приводит к парезам, вялым параличам, параличам и нередко к смерти. Сто лет назад полиомиелит был не забытой бабайкой, которой сегодня только антипрививочников и студентов в мед. вузах пугают, а реальной угрозой на пороге вашего дома. Он вспыхивал эпидемиями и уносил тысячи жизней. В начале 20-го века пугающую славу обрели эпидемии в США. До 50 000 больных по стране и до 2000 умерших в одном только Нью Йорке. Угроза полиомиелита поставила нас перед фактом - необходима вакцина. Как можно скорее и любой ценой.

История создания вакцины от полиомиелита является вишенкой на торте из списка медицинских триумфов 20-го века. Фамилии и имена Джонаса Солка, Хилари Копровски, Михаила Петровича Чумакова, Анатолия Александровича Смородинцева вошли в историю медицины, остались в названиях вакцин, покрылись золотой патиной и заняли свое почетное место в списке великих ученых. Но всегда есть и обратная сторона медали, не так ли?

Прежде чем разработать любую вакцину необходимо наладить производство вируса или бактерии, которую вы решили научиться уничтожать. Взять например бактерии золотистого стафилококка, населяющего весь мир, и до 50% человеческого населения планеты в виде всевозможных угрей, менингитов, гнойников и сепсисов. Если бы вы сейчас решили заняться спортивным выведением этой бактерии для спортивного же уничтожения, вы бы взяли блюдо Юлиуса Ричарда Петри и попробовали устроить там для нее благоприятную среду. Схватили бы с полки хлорид натрия, подавляющий рост большинства других бактерий, добавили бы яичный желток, чтобы при размножении золотистого вы увидели лецитиназу, которую они производят и точно их узнали, затем замешали бы это всё в агар - искусственный желатин из водорослей. В последнее время из агара модно делать всякие шарики и кубики и добавлять в напитки. Раствор на его основе составляет большинство покрытий чаш петри в лабораториях по всему миру.

Затем вы бы капнули/размазали замысловатым узором что-то, что по вашему мнению содержит з.стафилококк и сели бы ждать, скрестив пальцы вокруг микроскопа. Когда бы культура подросла, вы бы принялись поливать её всевозможными средствами и антибиотиками, комбинируя их в разных последовательностях и ища ту которая убьет бактерий, а не человека.

Но с вирусами дело обстоит совершенно иначе. Питательная среда для него - другая клетка. Ведь сам он не способен к полноценному выживанию. Сегодня существуют многокомпонетные петри, где выращивают материал, который становится жертвой и пищей для более опасных форм жизни. К примеру так производят вакцины MMR, заражая куриные эмбрионы корью.

Инфицирование куриных зародышей:

Но в начале 20-го века с этим всё было не так просто. Даже для того, чтобы доказать инфекционную природу полиомиелита приходилось проводить опыты по заражению. Это сегодня картины того, как ученые собравшись в круг, с огнеметами наперевес, проверяют заразность патогена пуская кровь в чашку петри показывают в фильмах ужасов (Нечто, 1982 г.). А относительно недавно это было почти что научно, хоть и негуманно. В целях гуманности, вирусные культуры выращивали и тестировали, если это возможно, на животных.

В случае с полиомиелитом этими животными стали приматы...

История: от Бухенвальда до терапевта.

В 1909 году Карл Ландштейнер смог заразить полиомиелитом первую обезьяну, введя ей в брюшную полость кусочек ткани от спинного мозга ребенка, умершего от полиомиелита. Затем К. Левадити и И.И. Мечников вырастили вирус на клетках спинного мозга обезьяны. Первые вакцины 1930-х годов использовали материал нервных тканей зараженных приматов, но такие вакцины были опасны и вызывали паралич конечностей. Но, даже с такими явными признаками угрозы, на заре медицинской эры никто и не мог представить масштаб будущих проблем.

Медсестра разминает парализованную ногу:

Конечно полиовирус пытались вырастить вне живых клеток живого организма, но раз за разом эти опыты терпели неудачи. В 1936 году А. Сабин всё ещё выращивал вирус в мозговой ткани человеческого эмбриона, вакцина работала, но была опасна. Полиовирус поражает нервные ткани и использовать вакцины из пораженных клеток было не лучшим вариантом. Были и использование специальных трубок, и открытие ротационного перемешивателя Джорджем Отто Гаем, но всё изменилось, только в 1951 году в США, когда Джонас Солк и его коллеги из Университета Питтсбурга смогли успешно вырастить вирус полиомиелита в клеточной структуре почек. Подопытными образцами стали африканские зеленые обезьяны, или гриветы, Chlorocebus aethiops. Массовое использование их в качестве живого инкубатора приведет к последствиям, над которыми мы спорим до сих пор.

Производством вакцин от полиомиелита занимались и в Европе. Используя все тех же гриветов. Один из заводов находился в городе Марбург, Германия. Завод принадлежал фармацевтической компании - Берингверк, существовавшей с 1904 года и закрытой в 1997-ом. Знаменитый немецкий врач Эмиль Адольф фон Беринг, создатель противодифтерийной сыворотки, на деньги полученные от нобелевской премии за ее изобретение финансировал создание завода имени себя.

Открытка с изображением завода и процессом сбора сыворотки:

Завод в своей истории несколько раз менял хозяев и цели производства. Например в составе IG Farbenindustrie в 1942 году и при сотрудничестве с Институтом гигиены Ваффен СС он производил и помогал ставить эксперименты с тифом над заключенными в концентрационном лагере Бухенвальд. Длинная цепочка событий и названий: Дэйд Беринг, Хёгст АГ, Авентис, в итоге вернула производство в Siemens AG и завод стоит на своем месте больше 100 лет, хотя в конце войны его всё таки разбомбили. Сама же компания - крупнейший в мире производитель медицинского оборудования. Сейчас кстати, если вам назначат общий анализ крови, то количественные показатели эритроцитов, их объем, содержание в них гемоглобина, лейкоцитарные показатели и множество других подсчетов с большой долей вероятности будут произведены автоматическим анализатором Siemens AG.

Нулевой пациент.

Именно здесь. Именно в стенах фармацевтической фабрики бывшей Бернгверк, в Марбурге, 18 августа 1967 заболевает ассистент лаборанта, 19 летняя Марга К., и начинается одна из историй семейства филовирусов. Работа Марги заключалась в сборе и выносе из операционной удаленных из гриветов почек в комнату дальнейшей переработки. Из средств медицинской защиты Марга использовала резиновые перчатки, фартук, халат и марлевую повязку. В обязанности Марги так же входило ассистирование при фиксации материала. Она пристегивала тела мертвых приматов для удобства вскрытия. Марга работала в лаборатории к моменту заболевания 6-ой месяц. После общего недомогания, выраженного в слабости и миалгии - боли в мышцах, 19-го августа она не вышла на работу из за высокой температуры - доходящей до 39 градусов.

20 августа температура выросла до 40, появились жжение и покраснение глаз, добавилась рвота. На 5-ый день заболевания она была экстренно госпитализирована в инфекционное отделение. К этому времени у нее появилась сыпь, охарактеризованная медиками как макулярно-паппилозная. Макулярная значит с множественным скоплением мелких красных пятен, может быть аллергией или токсическим шоком. Папулезная - с проявлением узловатых бугорков. Появилась энантема, сыпь на слизистых, покрывшая всю ротовую полость вплоть до твердого неба. Эритема началась с больших половых губ (сильное покраснение из-за расширения сосудов дермы) и к 8-му дню покрыла всё тело. Увеличились лимфатические узлы. Появилась острая диарея без крови или слизи.

То что вы сейчас прочитали, ни много ни мало - описание клинической картины нулевого пациента одного из самых опасных для нашего вида заболеваний на планете. Она заболела от контакта с больными гриветами, которых заражали полиомиелитом, а затем на основе вируса, развившегося в их почках делали вакцины от полиомиелита. Вакцины делали миллионами и миллионами же их употребляли, стараясь покрыть всё население земли.

Ветер Апокалипсиса.

Что бы могло произойти если бы вирус Марбурга был схож с полиовирусом и попал бы в препараты вакцины прекрасно иллюстрирует история с SV40, над которой до сих пор спорят. Здесь всё дело в вашем возрасте. Если вам больше 35, есть смысл задуматься, и не только о поиске второй половинки и произведении на свет потомства. Macaca mulatta polyomavirus 1 или вирус SV40 не самая популярная тема в научных кругах. Когда Джонас Эдвард Солк разработал вакцину от полиомиелита, в производстве которой не нужны были человеческие ткани, он получил нобелевскую премию. Совместно с разгорающимися эпидемиями и фотографиями в СМИ детей в аппаратах ИВЛ железное легкое начинается непревзойденное по массовости производство, с 1955 по 1980-е годы вакцину от полиомиелита производят все развитые страны, она была основана во многом на диких обезьянах, которых завозили из Африки.

Первые фото канадских вакцин:

Ещё до Марбурга, в 1960 году, ученые заметили что в клеточной структуре почек некоторых диких макак есть странные вакуоли. Из них удалось выделить вирус. Но животные чувствовали себя хорошо и исследования открытия продвигались медленно. В 1978 секвенировали его геном и выяснили несколько неприятных фактов: у обезьян заболевание вирусом SV40 протекает бессимптомно, но вот у других животных вызывает злокачественные опухоли. Как правило это саркомы. Согласно данным национального института здравоохранения США (NIH) только в штатах в 1976 году вакциной от полиомиелита, зараженной SV40 было привито 98 миллионов американцев. Тот же принцип изготовления и те же проблемы постигли Китай, Японию и СССР. Ученые всё ещё спорят может SV40 вызывать рак у людей или нет, но учитывая скорость образования опухолей у тестовых животных и факт того что homo sapiens ещё не вымерли, логично согласится, что всё таки не может. Начиная с 80-х наличие SV40 в вакцинах исключено, но к этому времени прошло 30 лет борьбы с полиомиелитом без учета межвидовых патогенов и последствий. А что если бы это был не SV40, а его величество MARV (сокр. вирус Марбурга), брат близнец Эболы? Мы бы доедали крыс на развалинах постапокалиптического мира, скажите вы. У крыс болезней даже больше чем у гриветов, отвечу я, это плохой выбор.

SV40:

Думаете нам повезло один раз? Отнюдь. Если бы мы выбрали не гриветов, а например мартышек-гусар (Erythrocebus patas), то исследовать бы пришлось не Марбург, а симианский вирус геморрагической лихорадки, носителем и естественным резервуаром которого являются до 50% всех диких особей этих милых приматов (практически сюжет 28 дней спустя 2002г.). И делать бы это пришлось гораздо поспешней (гриветы по счастью - не резервуар в.М.).

Слева "Гривет", справа "Гусар"

Ещё больше нулей.

Вернемся в Германию, к больной инфекционного отделения одного из госпиталей Марбурга. В течение нескольких дней из числа контактирующих с обезьянами поступают ещё двое больных - лаборанты, работавшие с органами.

Вся зарубежная и отечественная копипаста говорит о втором очаге, как о Франкфурте на Майне, но ни черта это был не Франкфурт. Это был немецкий Ланген, если точнее институт имени другого великого ученого - Эрлиха Пауля, это изобретатель того самого Сальварсана - лекарства от сифилиса на основе мышьяка. И там тоже делали вакцины используя гриветов.

Укол сальварсана ребенку с вр.сифилисом:

В Лангане фиксируют три аналогичных случая. В следующие три недели число пациентов вырастает в четыре раза. К персоналу фабрики добавляется доктор и медсестра из инфекционного отделения. И в этот момент немцы понимают что имеют дело с новым заболеванием, но к этому моменту о патогене всё ещё ничего не известно, не знают ни его природу, ни способы распространения. Принимают решение принять экстренные меры по изоляции больных. На местах производства вакцин от полиомиелита усиливают меры безопасности. Начинается огромная аналитическая работа. Ученым предстоит собрать ребус и выяснить, что происходит, до того, как болезнь выйдет из под контроля.

Все пациенты, поступившие с фабрики Марбурга имели прямой контакт с кровью гриветов, их органами или клеточными структурами. Десять из них ассистировали непосредственно при убийстве и/или проведении посмертного вскрытия. Трое производили вскрытие черепов. Одна женщина - занималась обработкой почек. Ещё один пациент занимался их переработкой. Пятеро мыли стеклянное оборудование, не контактируя с обезьянами напрямую. Доктор в инфекционном отделении поранила себя иглой во время забора крови у больного (есть сцена в фильме Эпидемия, 1995г.). На медсестру в процессе выполнения обязанностей попал биоматериал (сцена в Планета страха 2002г.). Но как именно они заразились? Какой инкубационный период? Заразны ли люди?

Смотритель за обезьянами Генрих П. вернулся из отпуска 13 августа. 14-го - вышел на работу, где пробыл до 23-го включительно, в его обязанности входило в том числе усыпление подопытных. Первые симптомы он заметил 21-го. Лаборант Рената Л. разбила тестовую колбу, направленную на стерилизацию 28 августа, заболела 4 сентября. Доктор, уколовшая палец иглой, заразилась 22-го, а первые симптомы появились 27-го. Средний разброс инкубационного периода при первичном заражении определили в 5-7 дней. Среди контактировавших с больными никто не заболел. Вирус не передается по воздуху. Но что будет с теми кто уже заболел?

Статистика больных по инк.периоду:

Судьба зараженных.

Марга К. на девятый день почувствовала улучшения. Диарею удалось остановить, остановилась рвота, кожные покровы стали приходить в норму на 27 день, на 36-ой её выписали из больницы. Из отмеченных симптомов при дальнейшем амбулаторном посещении врача Марга жаловалась на сильную слабость ещё пару недель.

Что было с остальными? Ну что же, если вы любите фильмы ужасов про эпидемии, Марбург - ваш случай. Все пациенты испытали одно и то же. Первые проявления включают в себя множество симптомов, из-за которых нулевого пациента и последующих больных можно принять за зараженных холерой или дизентерией. Жар, сильная головная боль, озноб, усталость, тошнота, рвота, диарея, фарингит, сыпь, конъюнктивиты. В последующие 2 недели добавляются геморрагические симптомы: кровавый стул, кровавая рвота, кровотечения из слизистых. Как правило к моменту появления геморрагических симптомов происходит разделение на тех кто выживет и тех кто нет.

Что любопытно отдельно, так это симптомы поражения ЦНС. Начинается энцефалит (воспаление головного мозга), сопровождающийся признаками слабоумия, апатии и/или агрессии. Во время вспышек в Германии такие нарушения были зафиксированы в потере памяти, пациенты не могли вспомнить ничего из того что происходило с ними с момента начала активной стадии болезни. Один из пациентов жаловался на спутанность сознания и чувство постоянной тревоги, сохранявшиеся до 10 дней даже после выздоровления. Четверо пациентов были охарактеризованы как имеющие буйное поведение, сменившееся запутанностью сознания, затем комой (сюжет в Безумцы 2010г.). Но это всё же не киношное бешенство. Большинство пациентов демонстрировали угрюмое, слегка агрессивное или негативное поведение.

Слева первые фотографии пораженных вирусом клеток, справа современные фото Rickettsia rickettsii:

Попытки культивировать бактерии оказались безуспешными. Фильтрационные характеристики показали что инфекционный агент крупнее большинства вирусов. Из-за видимого размера было предположено что мы имеем дело с риккетсией - особыми паразитарными бактериями (пятнистая лихорадка Скалистых гор, сыпной тиф). Они слишком крупные в сравнении с вирусами, но способны жить внутри клеток. Когда то невозможность культивировать их в обычном растворе без клеток-носителей доставила массу проблем при разработке вакцины от сыпного тифа.

Начались два типа исследований. Получение иммунной сыворотки у морских свинок - им вводили препарат печени от зараженной морской свинки, предварительно обработанный 1:2000 бета-пропиолактоном (грубо говоря разновидность эфира одной из кислот с сильным бактерицидным эффектом) и расследование источника.

Первыми занимаются Вальтер Мангейм и Рудольф Зигерт, бактериологи из Марбурга. Вальтер проводит серологические исследования на попавший под подозрение лептоспироз и они дают положительный результат у некоторых зараженных морских свинок. Но попытки обнаружить лептоспиры в крови оказываются безрезультатными, а инфицированные свинки стабильно умирают, как и некоторые пациенты. Видя опасность заболевания они передают часть образцов в международные исследовательские институты имеющие специализированные лаборатории. Но откуда появился вирус?

Мангейм и Зигерт:

Каждый день по миру путешествовали сотни обезьян гриветов. Еженедельные отправки были в Чехословакию, Италию, Японию, Швейцарию, Великобританию и США. Откуда прибыла партия в Марбург? Почему заболели приматы?

Расследование без результата.

Изначально партия из 100 особей была заказана немцами, но из-за войны на ближнем Востоке возникли сложности с прямым маршрутом и партия была отправлена из Уганды в Лондон и прибыла туда 18 июля 1967 года. Затем груз в полном объеме был отправлен в Дюссельдорф, где его разделили. Двадцать обезьян отправили во Франкфурт, Семьдесят три в Марбург, 4 в Биберах. Версию о возможности заражения при транспортировке пришлось отмести из-за 2х новых случаев заражения от обезьян из другой партии, но уже в Белграде. В документах о транспортировке в месте отправке и транзита животные указаны как здоровые, в то время как только в Марбург две обезьяны прибыли уже мертвыми, остальные начали умирать во время содержания в лаборатории.

Начинают умирать первые пациенты в Марбурге.

Великобритания, через которую не только часто путешествовали транзитом гриветы направлявшиеся в Европу, но и самостоятельно производившая вакцины от полиомиелита из почек обезьян начинает проявлять беспокойство и запрашивает образцы патогена. На выделенном инфекционном агенте начинают проверять все известные фиксирующие антигены, антисыворотки и антибиотики. Безрезультатно.

Всего будет зафиксировано 25 первичных случаев заражения среди тех кто контактировал с гриветами. 7 из них закончатся смертью больных. 6 вторичных случаев не вызовут летальных исходов. Помимо врачей и медсестер это будет один санитар морга и жена работника фабрики. Дальнейшее исследование случая с женой иммунофлюоресцентным анализом покажет что патоген присутствует в сперме. Отдельно исследовали вторичные инфекции. Так у одного из пациентов на двенадцатый день после исчезновения острых симптомов - снова поднялась температура, появилась боль в груди, кашель с желтоватыми и кровяными выделениями. Из мокроты выделили золотистый стафилококк и кишечную палочку. После длительной антибактериальной терапии и двух плевральных пункций, больной выздоровеет. Ещё двое страдали отеком ног, один - орхитом (воспаление яичка).

За исключением перечисленных, пациенты выздоровеют. А вирус уйдет в небытие на многие десятилетия. Следующие три случая будут единичными и каждый из них будет связан с чрезмерно любопытными туристами, посетившими отдаленные пещеры и горы Национальных парков Кении и ЮАР. Пока в 1998 году в Конго не найдут новый штамм RAVV, с индексом смерти в 4 раза выше, а в 2004 не вспыхнет эпидемия в Анголе со смертностью близкой к 100%.

Карта с датировкой вспышек:

Сегодня производство вакцин с использование почек гриветов всё ещё актуально, с их помощью изготавливают препараты против ротавирусных инфекций, полиомиелита, военные вакцины от оспы и японского энцефалита. Меры безопасности по сравнению с 1967 годом существенно выросли.

Что впрочем не отменяет рост числа известных филовирусов. В январе 2019 года, в округе Менгла, провинция Юньнань, Китай, обнаружили новый филовирус, идентичный по строению генома известным на 32-54%. Предположительно его природным резервуаром является один из видов крыланов - летучих собак. Случаев заболеваний среди людей на данный момент не зафиксировано.

Спасибо что дочитали до конца,

обязательно заходите в группу ВК,

ваш - SV :)

Погибли тысячи людей, были потрачены миллиарды долларов, ВОЗ неоднократно предупреждала мир о возможности глобальной пандемии. Невероятными усилиями вспышки останавливали каждый раз, привлекали военных, врачей со всего земного шара. Разворачивались операции по спасению мира с десантом и оцеплением в десятки километров. Сегодня в разработке вакцины участвует весь мир. А слово Эбола знает каждый. Но с чего всё началось? Откуда появилось одно из самых опасных и широко разрекламированных заболеваний на планете? Кто он - самый первый нулевой пациент болезни четвертого уровня биологической угрозы?

В палате было душно, окон не было, а облупившаяся краска сползала со стен, оставляя мерзкие пятна желтоватой штукатурки. На старой железной кровати лежал мужчина. Он обильно потел, у него был жар, его взор был направлен туда, откуда уже нельзя вернуться. Мабала Локела был очень болен, и это было очевидно. Шел сентябрь 1976 года, и Заир, расположенный в самом сердце африканских джунглей, был не лучшим местом для того, чтобы заболеть чем-то новеньким и неизученным. Помимо жары и влажности, не хватало больниц, медперсонала, большинство инъекций в больнице делали пациентам разве что насекомые. Процветали паразитарные болезни, характерные для беднейших стран. Глобальная антисанитария и быстрорастущее число жителей были идеальной почвой для любой эпидемии, будь то дизентерия, чума или глисты.

Деревня Ямбуку, откуда Мабала был родом, расположена в отдаленной экваториальной провинции Заира. Вокруг нее были настолько глухие и непролазные джунгли, что до любого подобия города нужно добираться по ужасной проселочной дороге. Если бы у глобуса была геометрическая жопа, и её можно было бы найти по какой-то формуле, то вполне возможно, что решение уравнения привело бы нас именно сюда. Тем не менее в деревне была небольшая клиника, принадлежащая ордену католических монахинь из Бельгии: именно в ней и находился Мабала. Название клиника не является правильным, хотя она так и называлась. Сестры не имели медицинского образования, а из доступных процедур были вакцины от самых распространенных в регионе заболеваний, витамины и физраствор. Весь этот арсенал использовался широко и без каких-либо диагностических средств, что впоследствии сыграет свою роль.

Как найти:

Мабала был 42-летним директором школы и одновременно учителем, и он только что вернулся из своего отпуска. Отдыхал он вполне понятно для нас и приятно для себя и своего сердца: навестил родителей, съездил в соседний город, провел пару дней на охоте. Съездил в другой конец страны с двухнедельной автомобильной экскурсией. Из сувениров по пути домой он купил тушку антилопы и копченое мясо обезьяны. Но вместо свежести и хорошего настроения из отпуска он привез с собой легкую лихорадку, сопровождающуюся сильной головной болью. К вечеру к жару добавились судороги. В местной провинции множество кофейных плантаций, а поля в низинах содержат огромное число влаги, которую так любят малярийные москиты. Местное население жило достаточно бедно. Настолько бедно, что большинство не имело ни тогда, ни сейчас даже антимоскитных сеток над кроватями и на окнах (вентиляционные отверстия в стене). Симптомы, которые были у школьного учителя, совпадали с малярией на 90%. Лихорадка, озноб, боль в суставах Но для точного диагноза необходимо было сделать анализы и сдать кровь, чтобы затем под микроскопом найти возбудителя - малярийных плазмодиев. Это весьма простой анализ для 1976 года, для него бы хватило даже базовых знаний и микроскопа, но Заирская деревня и монахини не имели даже этого. Малярийный плазмодий:

Так как Мабала знал о малярии, он логично предположил, что это она и есть. Заболевание было очень распространенным, а монахиням привозили лекарства из Европы. Если у них что-то осталось из предыдущей партии, то он мог рассчитывать на самый простой вариант: получить пару уколов и отправиться домой, выздороветь за недельку и выйти на работу, к его любимым ученикам. Уход за ним был поручен сестре Марии Беате. Осмотрев больного, она быстро согласилась с диагнозом самого пациента. Вот фотографии медперсонала клиники. Обратите внимание на вторую дату.

А так содержали пациентов.

А так сегодня выглядят медсестры, чья деятельность соприкасается с вирусом Эболы и требует мер 4 уровня биозащиты.

Мария сделала ему укол хлорохина и оставила в палате. Это старое и надежное лекарство, уничтожающее эритроцитарные плазмодии. Больница в Ямбуку была рассчитана на 120 пациентов, и особенно без необходимости в ней никто подолгу не задерживался. Мабале также дали жаропонижающее, продержав в палате в общей сложности 2 дня. При госпитализации в карту вписали - лихорадка. Затем, за Мабалой зашла его жена Мубузу и забрала его домой.

Сегодня достоверно известно, что на всю поликлинику, где содержались в то время пациенты с беременностью, инфекциями, обезвоживанием, было 5 стеклянных шприцев и многоразовые металлические иглы. При простых инъекциях стерилизация не проводилась. Общие инструменты, которыми оказывали помощь Мабале, были повторно использованы для инъекций нескольким десяткам пациентов с совсем другими проблемами. Знаете, откуда это стало известно? Эти пациенты и те, кто с ними будет контактировать через 1 неделю после выписки Мабалы, или вернутся в клинику, или умрут дома.

Первое время Мабале казалось, что инъекция сработала, и ему становится лучше. Но через неделю лихорадка вернулась с новыми симптомами. У него появился понос и рвота. Кишечное кровотечение, боли в животе. Его семья начала всерьез бояться за его здоровье и жизнь. Шестеро детей Мубузы и Мабалы передали на время родственникам. С ним остались его жена и две старшие дочери. Видя, что ему становится всё хуже и хуже, семья послала за монахинями. Когда две сестры вошли в дом Мабалы, они застали его на полу, на простом матрасе, залитом кровью и в окружении сонма мух. Мабалу рвало темными сгустками крови, кровь стекала по его ушам, вытекала из носа и глаз. На испуганный вопрос Мабузы: У вас есть какое-нибудь средство чтобы ему помочь? - сестра Беата испуганно покачала головой: Это что-то новое Объективно сестра Мария просто не знала о геморрагических лихорадках вообще ничего, хотя, например, желтая лихорадка со схожими симптомами уже была известна науке, как и лихорадка Ласса...

Коллектив одного из госпиталей:

Первые тревожные сигналы стали раздаваться в сентябре. 30 августа в больницу поступил сосед Мабалы Локелы, но, так как в его клинической картине не увидели знакомых заболеваний и не смогли предложить лечение, он вернулся домой. В тот же день из больницы выписалась Йомбе Нгонго, которая лечилась от анемии, а пока она была в больнице, за ней ухаживала младшая сестра - Юза. 7 сентября умирает Йомбе, 8 - Мабала, 9 - Юза.

За окном стоит невыносимая жара, родственники собираются на похороны, в больнице остаются пациенты, а шприцы все ещё не стерилизуют. Перед похоронами тело Мабалы обмывают, собирается вся его семья, они проводят ночь с покойником, а на утро состоятся похороны. После похорон Локелы 21 из его родственников заболевают, и приходят в сестринскую клинику с лихорадкой, головной болью, рвотой и диареей. Монахини пытаются помочь и успокоить больных, но быстро присоединяются к ним. Сестра Беата - одной из первых.

12 сентября на отчаянные просьбы о помощи в деревню прибывает первый врач из города - Нгой Мушола. Увидев, что здесь происходит, он первым делом направляет отчет в столицу - Киншасу. Перед врачом стоит задача глобального масштаба. Из 30 случаев заболевания 22 уже привели к смерти (более поздние исследования показали, что к этому моменту заболевших было уже 120). Больные, находящиеся в больнице, разбегаются в прямом смысле и отказываются от лечения и содержания в стационаре. Неизвестная болезнь. Индекс смертности, по предварительным оценкам, доходит до 100 процентов. У Мушолы единственная попытка - его письмо должно помочь остановить эпидемию и обратить на себя внимание коррумпированного аппарата, заставив вращаться звенья администрации в нужном направлении.

Запись о поступлении Мабалы в клинику:

Ему это удается, но лишь отчасти. Отчет привлек внимание. 23 сентября по поручению министра здравоохранения в поселок прибывает команда из столицы. В неё входят микробиолог Жан Жак Муембе Тамфун и полковник Омомбо. Первичный диагноз звучит как подозрение на тиф или желтую лихорадку. 24 сентября у 3 умерших сестер берут образцы ткани для анализов. Омомбо - военный врач-эпидемиолог. Начинаются мероприятия по борьбе с тифом и желтой лихорадкой. Последняя живая бельгийская монахиня выполняла обязанности акушерки, принимая роды и ставя капельницы беременным до того момента, как заболела сама. В рамках борьбы с эпидемией ей также сделали прививку от брюшного тифа и желтой лихорадки. Прививку сделали инъекцией в том же госпитале, теми же средствами... В рамках борьбы с тифом/желтой лихорадкой инъекции прописывают всему населению, а полковник говорит, что нет повода для беспокойства, и улетает. При отбытии команда забирает с собой больную монашку и священника в Киншасу.

Это самый острый момент вспышки. Нулевой пациент умер месяц назад. Но больше 100 зараженных вернулись в свои дома, а больную монахиню везут в густонаселенный город. Каждый из этих людей может стать своим локальным нулевым пациентом. Каждый из них может отправиться к родственникам в другую провинцию, уйти на охоту с друзьями из соседнего Судана или Уганды. Нищая Африка может в считанные дни стать инкубатором новой болезни, о которой на тот момент неизвестно вообще ничего. Местные власти не проявляют беспокойства, игнорируя развитие ситуации и запросы медиков.

Редкий набор полного комплекта защиты 1976 г.:

По счастью, слухи о погибших представителях бельгийской миссии доходят до Жан-Франсуа Рупполя, руководителя бельгийского Фонда Тропической Медицины, Жерара Рафье, главы французской медицинской миссии, доктора Крубвы из Национального университета Заира. В отличие от официальной делегации, их не устроил простой ответ: брюшной тиф и/или желтая лихорадка. В Европе к этому времени уже знали про вырвавшийся на свободу вирус Марбурга в 1967 году в Германии. Тогда, 10 лет назад, медицинские эксперименты над африканскими мартышками вида Гривет вывели в свет один из самых опасных вирусов, состоящий в том же семействе Filoviridae, что и новый штамм пока неизвестной болезни... Симптомы кровотечений говорили о том, что вирус больше похож на желтую лихорадку, а не тиф. Но излишняя образованность сыграла на руку, и ученые решили подстраховаться, ведь это могла быть и лихорадка Ласса, также вызывающая геморрагические симптомы, и желтая лихорадка. А мог быть и новый вирус, как внезапно разбуженный Марбург... В любом случае, нужен был точный ответ.

Трое ученых формируют новую команду и отправляются на военных вертолетах в очаг эпидемии. У двух переживших заболевание берут образцы крови и улетают. Ещё не имея результатов проб, они советуют правительству немедленно изолировать район. Действующий комиссар провинции соглашается. Область с населением в 275 000 человек закрывается на строгий карантин. Внутри провинции Бумба запрещается полет частных самолет, въезд и выезд любого транспорта, остановка речных судов, католическая миссия и госпиталь в Ямбуке закрываются. На этот момент 80% персонала больницы уже умерли.

Сестринское кладбище:

28 сентября 1976 года у монахини, которую привезли из Ямбуки в Киншасу, в больницу Нгалиема, берут анализы крови. Она попадает под ответственность бельгийского врача Жака Куртеля. Жак заподозрил у неё геморрагическую болезнь и изолировал. Взятые образцы крови отправили в Институт тропической медицины в Антверпене, в Бельгии. Пробирку с образцами при доставке разбили, и в конечном счете отдел микробиологии не смог дать ответ на вопрос - что это?

Все дело в способе анализа. Первый прогресс в вирусологии вообще произошел только с освоением возможности выращивать вирусы в искусственных условиях. Всё дело в том, что вирусы способны не только инфицировать, но и убивать клетки, что вызывает изменения в характере их роста. Больные влияют на здоровые, а убийство вируса в пробе какой-нибудь химией приводит к образованию из больных клеток бляшек - этот феномен называют цитопатическое действие. Но он занимает время... Из-за неясных результатов образцы передали в отдел электронной микроскопии, Вимому Джейкобу. Электронный микроскоп был вторым важным моментом в развитии вирусологии, и он давал быстрые и точные результаты. Вирус был идентифицирован как подобный марбургу. Самые худшие опасения подтвердились.

Фото в левом верхнем углу оригинал 1976 г., оцените развитие э.микроскопии за 50 лет:

В тот же день была уведомлена штаб-квартира ВОЗ в Женеве. Из-за отсутствия должной защиты в лаборатории, где из защиты были только стандартные средства (маска и перчатки), образцы немедленно перенаправили в Микробиологический научно-исследовательский институт в Великобритании, часть образцов - в Центр Контроля и профилактики заболеваний в Антланте, Джорджия, США. По инициативе ВОЗ карантин в Заире был ужесточен.

В последующие несколько месяцев заболеют 318 человек - все они контактировали с сестрами, Мабалой или его семьей - а 280 из них умрут в муках в этой далекой деревне. Во многом активность ВОЗ была обусловлена ещё и тем, что немного севернее они уже участвовали в создании карантина при аналогичной вспышке неизвестной болезни. Говоря строго, случай в Ямбуку был вторым в истории, просто об этом ещё не знали. Но именно после Ямбуку вирус попал в руки ученых, которые сопоставили его с Марбургом и поняли, что дела обстоят весьма серьезно. Именно расследование в Заире в конечном счете привело в Южный Судан. Где была зафиксирована аналогичная вспышка чуть раньше, с июня по ноябрь 1976 года. Произошло это в Нзаре, а нулевой пациент был идентифицирован как ныне неизвестный кладовщик на хлопчатобумажной фабрике, откуда через персонал 27 июня 1976 года заболевание попало в соседний город - Мариди. К моменту, когда власти узнали о произошедшем, в госпитале находилось 30 пациентов, а образцы были также собраны и отправлены в ВОЗ напрямую.

Работники склада:

Первым предположением было то, что эпидемии связаны между собой, и распространение вируса произошло через торговые маршруты, по которым перевозили пальмовое масло. В Судан отправилась пара эпидемиологов-добровольцев из США и Европы: Джозэф МакКормик и Саймон ван Ньювенхов. Но в это время в стране шла гражданская война и следы Эболы оборвались спустя три недели поисков. Позднее в лаборатории установят, что штаммы Эболы отличались друг от друга, хотя и возникли в относительной близости. На хлопковом заводе и его окрестностях от заболевания погиб 151 человек из 284 заболевших.

Склад:

Название вирус получил всё-таки из Ямбуку, в 60 км от которой протекает река Эбола, на местном наречии Нгбани Легбала, что переводится как чистая вода. Некоторое искажение названия и отказ от названия в честь деревни были использованы сознательно, чтобы не дискредитировать местность. Именно отсюда начались исследования и история болезни. Всего в том году Эбола унесла жизни 331 человека. А человечество вынесло для себя несколько ценных, но старых уроков о гигиене и карантине тяжело больных.

Один из трех видов крыланов, являющихся природным резервуаром вируса:

Вероятной причиной заражения кладовщика стали летучие мыши, жившие на стропилах под крышей, а школьного учителя - буш мит, придорожная уличная кухня, где принято готовить и продавать любых животных из найденных или убитых в окрестностях. Причинами распространения считаются, по большей части, невероятная антисанитария в госпиталях и полное отсутствие стерильных медицинских инструментов, а также погребальные традиции местных племен, подразумевающих контактное прощание с покойником.

https://www.scientaevulgaris.com/

Вы когда-нибудь ловили себя или своих близких на странных вкусовых пристрастиях или излишествах? Не казалось ли вам, что 5 ложек сахара в чай уже не делают его сладким? Острый перец не такой уж и острый? А может быть вам нравится странное сочетание сладкого и соленого? Рыба с сиропом? Мороженное с пивом?

То, что ненормально по отношению к большинству и выделяет вас среди всего вашего социума, с большой долей вероятности может быть ненормально и для вас. С чего вы взяли, что это у вас такой вкус или вам просто так нравится, если у нас одинаковое строение тела, одинаковые язык, рецепторы, одинаковая еда вокруг нас - всё одинаковое, а вы с вашим оливье с сахаром и клубникой с рыбой - особенные? Может, это всё таки симптом, и у вас проблемы в том или ином виде?

Настоящий вкус - это нюх.

Итак, если мы предполагаем гипотетические проблемы с вашим вкусом, то нужно представить всю цепочку восприятия. Возьмем клубнику и начнем с простого - понюхаем. Помните, вы недавно на сквозняке простудились? За 5 дней ваш цветущий организм вернулся в свою кондицию бодрой пухлости и позитивной подвижности. Но то время, когда вы болели и был заложен нос, у вас не было ещё и аппетита . Всё дело в том, что большую часть того, что вы называете вкусом, на самом деле составляет запах. И если вам заткнуть нос, то сколько ни лижи вы мороженное, удовольствие будет уже не то, и чем сильнее запах, чем сильнее наши ощущения от него - тем меньше в процессе участвует рот. К примеру, специфичен запах рыбы. Стоек и запоминаем запах скумбрии горячего копчения с луком и горбушкой черного хлеба, но если вы попробуете съесть её с зажатым носом, на вкус она будет как безжизненная солоноватая вата. А клубника превратится во что-то влажное и кисло-сладкое.

Все дело в том что что в вашей ротовой полости рецепторы улавливают всего 5 основных вкусов (сладкий, соленый, кислый, горький и глютамат натрия), а вот запахов может быть очень много - мы способны узнать несколько сотен. Глютамат это, кстати, правда пятый вкус - называется "умами", и это вкус аминокислот и простых белков - жареного мяса в общем. Но без запаха всё равно не то. Поэтому рыба с зажмуренным носом просто соленая. Реже с глютаматом. Сколько вы её не коптите на осиновой щепе, не жарьте в кунжутном масле, орешками не обкладывайте, это всё равно будет солоноватая вата с костями, если её не понюхать. Понюхать же можно двумя способами: ортоназально и ретроназально. То есть прямо и задом наперед. И вот как раз почувствовать вкус копченой на осиновой щепе рыбки - это понюхать её задом наперед. Ретроназально вы нюхаете пока жуете, и отдушка через ротоглотку и носоглотку поднимается вверх в пазухи и сифонит вам в нос. Вы быстро поймёте, о чем я говорю, если, например, представить что вы съели лук, острый и пахучий. Вроде суёшь в рот, а пробирает аж до слёз, и насморк проходит. Так вот, ваше чувство вкуса это, в первую очередь, ретроназальный нюх. Как он работает?

Обаяние обоняния.

Схема назального и ретроназального потоков:

Молекулы пищи, попав с потоками воздуха в носовую полость, соприкасаются с обонятельным эпителием. У нас, двуногих гоминидов, это крохотный участок ткани всего около 2 см в ширину и 4-5 в длину, на котором расположено около 6 млн. обонятельных клеток. К примеру, у собаки их в 40 раз больше, а носовые пазухи существенно объёмнее. Но даже если вы возьмете пучеглазку мопса, у которого пазухи меньше, рецепторов там всё равно будет больше, так что даже не пытайтесь его перенюхать. Если разложить обонятельный эпителий по полочкам, то на первом месте будет слизь, в которую попадают молекулы пищи или того, что вы там нюхаете. Под слизью находятся обонятельные рецепторы, их отростки дендриты и реснички обонятельных нейронов. Где-то в толще всего этого - железы для выделения слизи, и базальный слой эпителия (заменяет и ремонтирует побитых и поцарапанных вашими пальцами), затем губчато-решетчатая полка из кости, чтобы мозги в нос не падали. Затем обонятельные нейроны и нервные клетки обонятельного нерва, который уходит напрямую в мозг, минуя таламус. Таламус - это центр обработки первичных сигналов от сенсорных систем, и то, что обонятельный нерв его минует, важный нюанс. По сути унюхать что-либо в мгновение носа вы можете быстрее, чем увидеть.

Молекулы прилипают в слизь, их распознают, начинается процесс химической деполяризации сенсорной клетки, итогом которого становится выброс нейротрансмиттеров (работяги электрохимической реакции передачи информации между клетками разного типа). Нейротрансмиттеры, выброшенные сенсорами, ловят нейроны обонятельного нерва. Обонятельные нейроны не имеют контакта друг с другом, и каждый способен улавливать только определенные молекулы, благодаря этому запахи не смешиваются на уровне сигналов и при должной тренировке вы можете выделить в запахе глинтвейна и корицу, и апельсиновые корки, и гвоздику по отдельности, а не тупо унюхать винишко с чем-то.

Строение эпителия носовой пазухи:

"Начинал про ежевику в скумбрии, а опять перешел в нейротрансмиттеры, проклятый SV" - скажете вы. Но ведь нет, всё взаимосвязано. Если вы не чувствуете что-то, значит один из элементов описанной выше анатомии вышел из строя. Или рецептор умер, или сигнал не проходит, или нерв воспалился, или что-то уже с мозгом. Но это сложная система, в которой у каждого рецептора своя уникальная роль. Потеря вкуса или запаха не работает в режиме вкл/выкл, утрата части специализированных рецепторов или возможности нерва передавать информацию начнет постепенно менять палитру ваших ощущений. Каким будет вкус и запах вишни, если вы на 10% утратите ощущение сладкого и на 30% перестанете чувствовать запах растений? Сложно сказать. Давайте начнем с того, что есть у каждого.

Средневековая шпалера, посвященная обонянию, ключ к разгадке аллегории - мартышка, укравшая цветок, внизу полотна.

От синусита до неизлечимой пневмонии.

Простыли вы и поймали инфекцию. Она осела в пазухах и слизистой оболочке. Организм начинает бороться и стягивать к ней всё подряд - для нас этот процесс называется воспаление. Если сломать ногу или занести инфекцию в рану, воспаление будет визуально выражено в отеке - ногу раздует. Но у носа есть уникальная система вывода лишнего, и приток воды к слизистым носа вызывает бесконечный многолитровый насморк - ринит. Но воспаление может перейти и на соседние отделы - здесь мы переходим к самым разным синуситам, воспалениям слизистых пазух, которые, в свою очередь, делятся по их названиям и местам, где они растут: Гайморит (верхнечелюстная пазуха), Фронтит (лобная придаточная), Этмоидит (решётчатая), Сфеноидит (клиновидная). Здорово, да? Стольким всем интересным можно переболеть, а у вас всё ринит да синусит. Многие эти состояния могут косвенно вызвать отечность и сужение носовых ходов, ну и, соответственно, начало проблем с опознаванием запахов и вкусов.

Расположение пазух:

Заиметь сопливое воспаление слизистой достаточно легко в наше время. В наше время что-то полезное заиметь сложно, а насморк легко. Он может быть следствием аллергии на пыльцу (привет весенним аллергикам), реакцией на лекарства, даже на алкоголь. В случае с алкоголем вообще штука интересная. Он метаболизируется и выводится печенью, а она, красавица наша, производит два фермента: алкогольдегидрогеназа и никотинамидадениндинуклеотид, которые, смешиваясь с этанолом, разлагают его до ацетальдегида (смесь этанола и уксусной кислоты). У азиатов, например, проблемы с метаболизмом именно ацетальдегида (50% населения), такие же проблемы есть и у европейцев, но скромнее (5% населения). В итоге ацетальдегид начинается накапливаться в тканях и возникает аллергия в виде, например, легкой крапивницы после выпивки. Но аллергия бывает разной. У японцев есть случаи аллергического алкогольного ринита, когда человеку достаточно понюхать, чтобы слизистая носа начала нервничать и производить муцин литрами, пытаясь смыть эту гадость. А он, бедный, сидит в баре и думает, что у него насморк, а у орешков вкуса нет.

Но даже если у вас нет сопливой аллергии, это не означает,что у вас нет воспаления. Длительное применение сосудосуживающих капель и инфекции могут привести ваш нос к сухим поражениям слизистой или в перспективе к атрофическим ринитам, когда слизистая вымирает. Пока весь мир ужасается африканскими вспышками Эболы, такие простые и эффективные бактерии, как Klebsiella неспешно эволюционируют. Пару лет назад ВОЗ заявила о том, что возбудитель атрофического ринита Klebsiella ozaenaeобрел устойчивость ко всем известным в мире антибиотикам, фактически став неизлечимым. Необходимость разработки лекарств против неё оценили аж в первую, критическую, степень. И не потому что нос - жизненно важный орган. А потому что это ворота в остальную часть организма, и Клебсиеллы оттуда могут со временем разрастись в пневмонию, менингит и сепсисы, но начнётся все с зеленых соплей, сухой слизистой и потери вкуса/нюха.

Klebsiella ozaenae:

Как и в любом другом месте нашего тела затянувшееся воспаление в носу может грозить осложнениями. Организм не может долго поддерживать экстренный режим. И при длительном рините, например, начинают проявляться патологические изменения даже на клеточном уровне. Ваш нос пытается отдельно от всего организма эволюционировать. Вы 2 месяца мучились соплями от аллергии, и чтобы лучше производить сопли, он начинает процесс метаплазии эпителия, проще говоря, заменяет реснитчатые эпителиальные клетки (полезные пушистики) на бокаловидные (больше слизи!). Такие попытки носа к эволюционному прорыву отдельно от вас не всегда удачны. Часто, вместо мирной смены эпителия и увеличения производительности соплей, вырастают нюансы. Говоря нюансы, тут я имею в виду полипы.

Полип, как внутреназальное образование, не имеет нервных клеток, так как вырос из клеток слизистой, и пациент не испытывает боли. А с учетом того, что прорасти эти ребята могут не только в носовой пазухе, но и в гайморовых пазухах или решетчатом лабиринте, найти их методом мануальной самодиагностики у вас не выйдет. Можно даже долгое время как-то самостоятельно лечить синусит, возникший на их фоне, и игнорировать аносмию (потерю обоняния) и агевзию (потерю вкуса), но рано или поздно начнется астма или инфекция, и вы попадете к врачу, который, по идее, должен будет обнаружить полипы.

Языковые особенности.

Вообще, конечно, обоняние зависит от миллиона причин. Возраст одна из них. Со временем нервные волокна обонятельного нерва, как и всё в нашем теле, дряхлеют и атрофируются. Что, кстати, должно вам лишний раз напомнить о том, что быть старым хреново, и пожилые люди могут пропустить запах дыма, туалета или тухлятины, в силу своей банальной старости. Но потерять нюх можно в любом возрасте.

Помимо возраста, вкусовые ощущения могут меняться, например, от цикла овуляции. Если не принимать гормональные противозачаточные, то незадолго до и сразу после у женщин возрастает чувствительность к мужским феромонам. Но даже если вы своей ненаглядной феромонов в суп не добавили, возрастает общий уровень чувствительности к специфичным ферментам. В современном мире запахов очень много и они часто похожи. Так, например, женщины перед овуляцией начинают чувствовать острее не только аромат мускуса, но и аниса и цитруса - буквально в тысячи раз острее. А анис входит в карри, китайский соус хойсин, смесь для пепперони и самбуку. То есть, например, у женской половины населения внезапное желание выпить самбуки и заточить пепперони или курочку с карри может говорить о гормональном обострении перед овуляцией или беременностью. Но гормональную связь пищевых пристрастий и физиологии тела будет интереснее рассмотреть на примере вкуса.

Именно вкуса. А не ретроназального обратного выдоха, про который я тут пишу. Вкусовая система это дозорный. Это способ оценивать и отсеивать полезное от бесполезного. Если вам дать скандинавскую ферментированную селедку - сюрстрёмминг - вам она не понравится. Ни вкус, ни цвет, ни запах. Она съедобна, но это исключение, придуманное северными народами в отсутствие адекватных способов консервации. В большинстве своем то, что выглядит и пахнет подобным образом, при употреблении внутрь вас непременно убьёт. Тошнота ваша от одного запаха - нормальная реакция. Те гоминиды, что этот запах отвергали сразу, а не сначала пробовали, собственно, и стали вашими далёкими предками.

Средневековая шпалера, аллегория к чувству вкуса, угадайте в чем она выражена?

Вместе с рецепторами обонятельной и соматосенсорной системы (время/место/положение) ваш организм сам определяет характеристики химических веществ пищи, некоторые из которых вызывают у нас чувство отвращения. На нашей планете каждый элемент вкуса нам нужен с определенной целью: сладкий - опознавание углеводов, это чистая энергия, соленый - минералы, горький - вредные и опасные соединения, кислый - испорченные и разлагающиеся продукты, умами - содержание белка и аминокислот, жареное мясо! Если бы мы могли более точно систематизировать информацию от наших сенсоров сознательно, а не бессознательно, мы бы могли просто положить на язык кусочек предполагаемой пищи, чтобы определить его базовый состав и калорийность. Но, увы, эти процессы инстинктивны, а зачастую и вовсе атрофированы.

Но вы только представьте, что вы соединили эти способности с системой назального распознавания и анализа ещё 100 компонентов, добавили туда сенсоры температуры, давления (решетчатый лабиринт), цвета и яркости (глаза), систему тактильных ощущений (кожа). Все вместе это невероятно крутой организм, способный найти что-то вкусненькое тысячей способов.

Разложим на части язык. Самое интересное для проказника SV, конечно же, сосочки. Те, что вы видите, и те, которые доктор просит показать с серьезным лицом, это нитевидные. Они самые многочисленные. Это наследие хищных привычек. Ими можно слизывать, как наждачкой, плоть, кровь и жижку. Они ничего не чувствуют, и ничего не узнают, но формируют язык как орган осязания и делают его прекрасно-шершавым. Белый язык - обложенный язык - это недостаточно быстро отваливающиеся именно нитевидные сосочки - papillae filiformes. Их появление говорит о том, что нарушены процессы регенерации или кислотности, возможно что-то воспалилось. По языку вообще можно много чего диагностировать. От Candida (молочницы), когда он банально белый, как после кефира, до сифилиса, когда по нему идут белые пятна.

Симптом географического языка:

Если всё запустить, то можно узнать что такое глоссит - воспаление языка, когда он становится ярко красным или бордовым. Он возникает не только при инфекциях, но и, например, при железодефицитной анемии в результате месячных, недостатке витаминов или инфекциях ротовой полости.

Нитевидные сосочки на языке, макрофото:

Гормоны против вкуса.

Взять, например, наш любимый лептин. Почему любимый? Потому что он производится жировой тканью, а в 21-ом веке проблема ожирения коснулась всех развитых стран. Лептин - специфичный гормон, который связывается со специальным рецептором Ob-Rв гипоталамусе. По идее, механизм должен работать так: вы стали жирненьким, жировая ткань сама производит стоп сигнал, гипоталамус сигнал принимает и снижает аппетит, кроме того выделение лептина в организме вызывает каскад процессов, в результате которых падает содержание калия в клетках самих рецепторах, и они перестают возбуждаться от поступления сладкого, нейротрансмиттеры не выделяются, сигнал о сладком не доходит до нерва. Тортики и пирожные вам перестают нравиться, и вы постепенно сами по себе худеете.

Антагонистом, или злобным альтерэго лептина, выступают эндоканнабиноиды. Они прилипают к рецепторам СВ1 в гипоталамусе, и тот решает увеличить чувство голода, ускоряя ожирение. Исследования показали, что процесс полностью противоположен действию лептина. Ощущение сладости растет, вкуснота тортиков увеличивается. Помимо лептина и эндоканнабиноидов, есть ещё холецистокинин, который вызывает сытость и ещё с десяток самых разных гормонов. Что касается овуляции и беременности, то это ужасно сложный процесс, и пока до него полностью не докопались. Во время менопаузы, например, вкус меняется из-за снижения выработки муцина слизистыми, и из-за этого пища во рту по другому взаимодействует с ферментами, вызывая другие гаммы ощущений. Беременность и перестраивание метаболизма для формирования плода это вообще отдельный космос. Метаболические адаптации затрагивают весь организм - от иммунной системы, до сердечно сосудистой. Существующую же корреляцию между эстрогенами, прогестеронами и гормонами, отвечающими за вкусовые пристрастия, до сих пор изучают. Так что, если вы микробиолог, вот тут ещё можно взять Нобелевку.

В целом же и вкус и запах это огромный симфонический оркестр с миллионами клеток и рецепторов, которые находятся под управлением гормонов и нервных клеток. Они окутаны слизью, населенной бактериями, а иногда и грибками и вирусами. В этом оркестре, позволяющем вам ощущать всю гамму сотен прекрасных вкусовых впечатлений, есть множество инструментов, и заметить утрату, например, партии скрипки достаточно сложно. До тех пор пока музыка вкусов и запахов не прервётся совсем, мы, как правило, не спешим за помощью, воспринимая мелодию как естественную. Но иногда то, что вы чувствуете больший прилив эмоций от соленого, чем ваш коллега, может что-то сказать о вас или о нем, а иногда это симптом.

Эдгар Дега, Оркестр Оперы:

Можно бесконечно рассуждать о феромонах, противопоставляя эффект Эдварда Вестермарка - биологически эволюционный запрет на инцест, когда люди, проведшие первые годы жизни вместе, становятся сексуально невосприимчивы друг другу - Эдипову комплексу, описанному Зигмундом Фрейдом. Можно долго рассказывать про микробиологию нашего рта и болезни, что проходят эти врата, разрушая гармонию наших тел. Но совершенно точно только одно - всё вместе это удивительно сложная система по восприятию окружающего мира.

Спасибо, что дочитали до конца,

Ваш - SV.

https://www.scientaevulgaris.com/

Итак, что такое молоко, и как от него эффектно умереть, разбирается ваш любопытный SV.

Молоко, как много в этом слове - коровьи груди, дети, бифидобактерии и лакто-культуры, болезни ЖКТ, пробиотики и йогурты. Легендарный напиток, вызывающий миллион вопросов, начинающихся с фразы а правда, что?.Его употребление во многом спорно, большинство людей на планете, около 65 %, вообще страдают непереносимостью лактозы. А та малая часть, что её переносит, постоянно норовит молоко сквасить или смешать с чем-нибудь экстравагантным, экспериментируя со всем подряд - от селедки до бананов - производя сюрреализм в рамках толстого кишечника, отвечающего за расцветку и консистенцию, к слову. А то и вовсе пытается пить молоко сырым, чтобы потом войти в статистику, на которой здоровым и неопытным рассказывают, как делать не надо.

Доим зубра.

Если мы возьмем среднестатистическую семью рогатых Bison bonasus - европейских зубров, ближайшего дикого соседа домашней коровы из рода настоящих быков, и посмотрим на него поближе, то первое, что вы спросите: "а что он такой здоровый?". Ну вот дикий бык Bos primegenius, которого мы одомашнили 8500 лет назад, был ещё больше, и, что характерно, с длинными рогами. Произошло это на Ближнем Востоке. И потом мы так же одомашнили более мелких. Но этот был первым. Если мы отправим вас к нему раздобыть молочка на завтрак, вы, скорее всего, умрёте жуткой и мучительной смертью от тысяч ударов копытами по лицу. В причины смерти запишут интимное оскорбление главы зубренного семейства и сексуальные домогательства к быку.

Живопись из пещеры Ласко, Франция/Скелет bos primegenius:

Все дело в том, что проблемы начинаются уже на определении грудей у дикого вида. Первое, что бросается в глаза - её нет. У самца там хоть что-то в мехах болтается, дикие самки же вообще плоскогрудые. Уверенно отличить самку от самца можно только если вы последнего возбудили ещё на подходе, но это уже другая проблема. С точки зрения природы - оно все вполне понятно. На кой фиг дикой корове, за которой охотятся волки, которая зимует на опушке леса, и в дождь и в слякоть бродит в поисках еды, аппетитная розовая грудь? Куда она с ней бегать будет? Да она как дура последняя без лифчика в первую же зиму затаскает вымя по сугробам отморозит и умрет.

Сравнение грудей дикого и домашних видов:

Зачем тогда было так заморачиваться и старательно одомашнивать плоскогрудых коров, а затем выводить самых сисястых тысячи и тысячи лет? Технически предков коров одомашнили на тысячу лет позже козы и на три тысячи лет позже овцы. То есть животных ради мяса выращивали вполне себе, да и козье молоко уже знали. Так что, почему бы и нет. Но даже когда коровы и появились, то резкого начала повсеместного употребления свежего и парного молока по всему миру это не вызвало. Молочно-сисечная революция не состоялась, и первыми продуктами около 6000 лет назад все ещё были творог и сыр, а тот и другой - продукты ферментированные. Такая ферментация позволяет дольше сохранять еду. Это у вас холодильник, а у Шумеров просто коза. Вот и выходит, что надо или копить запасы на зиму, или банально сквашивать в сыр во славу Иштар, пока всё не стухло.

И вот мы с момента первого появления нашего вида, как заправские паразиты, стали распространяться по земному шару, стараясь забраться в самые отдаленные его уголки. Зачастую условия проживания были очень сложными и нам приходилось приспосабливаться. Появились малые народности. Кто-то научился выживать под интенсивным ультрафиолетовым излучением, кто-то на большой высоте. Инуиты и чукчки, выросшие из мегацивилизации палео-эскимосов Дорсет, традиционно могли употреблять в пищу столько жира, что вас бы это убило - сначала понимание самого факта, затем вкусом, запахом и уже потом атеросклерозом. Ярким примером узкой специализации являются, например, индейцы Северной Америки Тохоно О-Одхам - они до прихода WASP (белых англо-саксонских протестантов) питались бобами, кукурузой, тыквой, редко - дичью. Они были стройными, спортивными фитоняшами, сплошные "Покахонтес" и "Бегущий олень". Сейчас Тохоно, как и почти все коренные американцы, страдают диабетом 2-го типа, жутковатого вида ожирением, и у всех, у каждого индейца поголовно - непереносимость лактозы.

Индейцы начала 20-го века:

Ферменты эволюции.

Лактоза сама по себе сахар, вернее двойной сахар - сложная молекула дисахарида, состоящая из простых сахаров - галактозы и глюкозы. Дисахариды мы вообще любим и научились их переваривать давно и повсеместно. А особо продвинутые их переваривают, а затем перерабатывают в подкожный жир, потребляя в разных видах. Сахарозу в составе фруктов, которых в колыбели человечества - Африке - в изобилии. Мальтозу, иди солодовый сахар, в злаках.

Выбить соединительную молекулу воды из соединения сложного сахара и развалить всё на простые и легко усваиваемые - задача лактозы. Ну а если точнее - лактоза-флоризин гидролазы. Как это всё работает?

Тонкий кишечник - основа пищеварения. Желудок - кислотные врата, разваливает и расщепляет, а толстый кишечник уже формирует стул. Именно в тонком расположен интересующий нас ворсистый эпителий. Три вида специальных клеток - энтероцитов, денно и ношно борются за то, чтобы проглоченное вами наспех было разбито на молекулы простых веществ и передано нуждающимся клеткам бренного тела. В первом отделе, 12-пёрстной кишке, начинает вырабатываться лактоза. Занимаются этим каёмчатые энтероциты. Они, вообще, хорошие парни, и в ЖКТ они почти что главные. Именно эти клетки вырабатывают ферменты для расщепления пищи и всасывают то, что получается. Лактозу замешивают в слизь на основе муцина, который производят соседи каёмчатых энтероцитов - бокаловидные (везде откуда у вас выделяется слизь - это их работа). В норме в генах всех млекопитающих содержится пунктик о выработке лактозы энтероцитами. Их производство резко увеличивается сразу после рождения и постепенно снижается к возрасту 5-10 лет, если вы, например, китаец.

В Китае один из самых высоких процентов непереносимости лактозы:

И тогда, если вы в ваши несравненные китайские 30 лет бахнете стакан кумыса или зальете кружку коровьего молока в ваше китайское бытие, вас ждут приключения. Лактазы не хватит, так как вы её лет 20 как не производите, и молочный продукт пройдет тонкий кишечник, не перевариваясь и никуда не впитываясь, и дойдет до толстого, где всё устроено по-другому. Большая часть вредных бактерий живет именно здесь. Мы существуем с ними в симбиозе, сохраняя здоровый баланс 80% полезных против 20% опасных. В кишечнике вообще целые битвы за территорию между родами Bacteroides и Clostridium, "Монтекки и Капулетти" вашего толстого кишечника. Ну или в случае с китайцем - враждующие школы кунг-фу.

И вот вы на поле битвы выплескиваете недопереваренное молоко с молекулами лактозы. Так как вы его не впитали, этим займутся "Капулетти", а в обмен вы получите смесь углекислого газа, водорода и метана. Газ раздует вашу тушку, создаст осмотическое давление, что вызовет приток воды вместо её всасывания. Водянистая масса под давлением, согласно всем законам физики, последует вниз, где потребует экстренного сброса того самого давления путем открытия клапана, или так начнет давить на верхние ёмкости, что поток еды остановится и начнет сдавать обратно - в итоге хлестанёт через первичный жижкозаборник, то есть рот, и вас вырвет.

Если же вы относите себя к тем гоминидам, что захватывали северные территории верхом на коровах, то выработка лактазы у вас не прекращается всю жизнь. И тогда всё переваривается и впитывается в тонком кишечнике, ничего не оставляя засранцам, живущим снизу. Процесс можно испортить, добавив что-нибудь водянистое, типа огурцов, сливы или дыни (SV плохого не посоветует), и тогда вы заставите лактозу путешествовать быстрее, и процесс рассоединения сложной молекулы на простые она пропустит. Можно добавить что-то, что ускорит ферментацию и сквасит молоко до того, как оно созреет: селедку, квашеную капусту, продукты брожения. С точки зрения биохимии продукты друг другу не противоречат, а при сильном желании к таким сочетаниям, может быть, можно и привыкнуть. Но с непривычки, да - хлестануть может.

Влагалище в бутылке.

Молоко в общем и целом, как продукт питания, безусловно штука интересная. Иначе быть просто не может, ведь это основной рацион новорожденных. А значит в нём должно быть вообще всё. Это должен быть некий суперфуд. Больше 50 элементов, огромное число всевозможных белков, жиров и углеводов. Казалось бы, да, Суперфуд. Универсальная еда будущего, но - нет. Почему? Ответ очень простой: вы не новорожденная корова. Вам попросту нафиг не надо такие объемы кальция, магния и витамина Д. То, что формирующийся копытный организм пустит на производство, внутри вас осядет песком. Но когда наш вид останавливал рационализм? За 2018 год мы выдоили 500 000 000 тонн молока.

Современные молочные фермы:

Так вышло, что природно лактоза, глюкоза, да и все виды углеводов и их сложные молекулы интересны многим, даже почти всем. Но из этих всех выделяется отдельная группа. Группа молочнокислых бактерий. Называются они так в первую очередь не потому, что квасят молоко, а потому, что из углеводов делают молочную кислоту. Молочная кислота тоже сплошной обман. Она на самом деле карбоновая. Просто в далеком 1780 году шведский химик Карл Шееле выделил её из скисшего молока. Карл был нереально крутым химиком и имея набор оборудования и реагентов скромнее, чем на вашей кухне, он с успехом наоткрывал кучу химическим элементов - от бария и марганца до вольфрама. Только с названиями Карл не ладил - открытый им хлор он, например, назвал дефлогистинизированной соляной кислотой в газообразном состоянии. Это потом его синтезируют ещё раз и назовут попроще - зелёным ( от греческого "khloros").

Группа "квасящих бактерий карбоновой кислоты" интересна в первую очередь тем, что для нас они безвредны, но та самая молочная кислота серьезно портит жизнь большинству патогенных штаммов. Молочнокислые друзья живут везде. На покровах рыб, птиц, растений, на поверхностях и плоскостях - везде, где есть разные соединения сахара. Эволюционно мы с ними стали симбиотами, наш организм подкармливает их, выделяя слизь с углеводными соединениями, они её квасят и занимают место, чтобы туда не пришли какие-нибудь стрептококки. Так например работает слизистая женского влагалища. Молочно-кислые бактерии мы мощно эксплуатируем и при изготовлении напитков, продуктов, и содержим их на коже, во рту и везде, где только можем.

Конкретно молоко сквашивает Lactococcus lactis- эти вот милахи встречаются в молоке уже просто сами по себе - именно они сворачивают его в простоквашку, а затем в кефирчик. Именно благодаря ним мы потом сепарируем кислую массу от сыворотки и делаем творог, сыр и прочее прочее. Сама же бактерия, сделав вам кефир из свежего-парного - самоубивается. Её размножение приводит к тому, что среда становится слишком кислой, что убивает не только патогены но и организатора процесса. Если ей не добавлять новый материал, то процесс будет конечным. И в первую очередь для неё. Вот такой вот друг камикадзе. Собственно, повсеместное распространение таких бактерий долгое время заставляло верить ученых в то, что процессы брожения, закисания и квашения происходят на основе химических реакций, а не воздействия микроорганизмов.

Lactococcus lactis под микроскопом:

Даже спустя 200 лет после того, как Левенгукв 1676 г. увидел сквозь "замочную скважину" забавный микромир, учеными мужами в сексуальных трико все ещё всерьез обсуждались теории самозарождения жизни. В 1830 г. при наличии микроскопов уже шли жаркие дебаты на такие темы, как происхождение дрожжей. Видеть их видели, а откуда они берутся - не понимали. Считалось, что это своего рода химическая реакция при контакте сока растений с воздухом. К 1850 г. разгораются нешуточные дебаты. Лидируют французские ученые Пьер Антуан Бешар и Луи Пастер. Бешар считает, что в основе устройства всего на свете - микрозимы. Что-то среднее между бактерией и молекулой. Вторых тогда не знали, а механизмы развития и устройство первых не понимали. Бешар считал, что в зависимости от состояния хозяина, микрозимы могут принимать разные формы, становиться вирусами, тромбами и всё такое. В общем, что это - такой универсальный набор частиц, из которых самозарождается жизнь. Пастер считал, что Бешар полный идиот, а процесс ферментации происходит на основе химии.

Первый микроскоп Левенгука сделан по принципу замочной скважины: через крохотную линзу с обратной стороны пластины смотрели на свет, два штатива были для удержания и фокуса:

По сути, открытию пастеризации мы обязаны мадам Маргарите Бусико. Жена гения маркетинга и владельца одного из самых успешных в истории магазинов Le Bon Marche - Аристида Бусико - выписала в 1880-х Пастеру чек на 100 000 франков, инициировав исследования брожения вина. Сумма была для Луи средней, чеки за гранты и призы для ученого колебались от 1500 франков в 1853 году от общества фармацевтов Франции, до 625 000 фр. от правительства Нового Уэльса за разработку средства от чрезмерного размножения кроликов. По разным данным тогда Пастеру скинулись не только мадам Маргарита, но и многие виноделы Франции, что позволило увеличить сумму в несколько раз. На эти деньги Луи долгое время скупал алкоголь и проводил тщательные исследования причин скисания вина и способов его сохранения, начав писать монографию под романтично-загадочным названием Исследования о вине.

Луи Пастер и Маргарита Бусико:

Научный подход достаточно быстро выявил, что для брожения вина оно должно быть открыто воздуху, а закрытое или прогретое оно не бродит, и более того, не скисает. Он приглашал знакомых сомелье, дегустаторов, искал наилучшие способы стерилизации, тратил и тратил спонсорские деньги. В итоге он произвел на свет научную теорию о том, что брожение вызывается микроорганизмами из воздуха, и для наилучшего сохранения вин нужно стерилизовать бутылки, а вино прогревать. Опубликовав Исследования о вине, Луи стал писать аналогичный труд "Исследования о пиве" (1876 год издания), собирая деньги с пивоваров. Нам же это дало открытие процесса пастеризации, который убивал бактерии в напитках, делая их безопасными и все ещё вкусными.

Туберкулез в кастрюле.

По мере развития медицины и изучения болезней всплывали ворохом и другие проблемы. Все знают, что в 1882 г. Роберт Кох открыл палочкообразные микобактерии туберкулеза. Но мало кто знает, что ещё он наоткрывал. В грибообразный род (myco - от гр. "гриб") входит ещё и Mycobacterium bovis, вызывающая туберкулез крупного рогатого скота. Кох решил, что она не опасна для человека, и перешел к исследованию Mycobacterium tuberculesis. Но такие ученые, как Теобальд Смит из США, поставили под сомнение его исследования и впоследствии доказали, что bovis - универсальный штамм и заразиться туберкулезом можно и от животных.

Огромный ассортимент заболеваний до конца 19-го, начала 20-го века, вообще просто и незатейливо назывался "лихорадка". А что и почему? Ну кто его знает. Например, на обширном побережье Средиземного моря наблюдалось одновременно два обстоятельства: употребление козьего молока и некоторый процент лихорадок, соответствующих разным районам: Крымская лихорадка, Итальянская, Неаполитанская, Гибралтарская, Кипрская. Они не расползались на континент и особо никого не волновали.

Но когда в 1850-х годах начинается Крымская война, и вместе с британскими солдатами в регион прибывают медики, странные случаи болезни попадают во внимание врачей. В 1886-ом Дэвид Брюс, полевой хирург британской армии, выделяет и исследует новый микроорганизм, из селезенки больного "Мальтийской лихорадкой". С его легкой руки болезнью заинтересуются и начнут изучать. В 1897 г. удастся выделить патоген из коровьего вымени (Br.abortus bovis), а в 1920-ом бактерию переименуют в Бруцеллу, в честь Брюса, а заболевание получит название Бруцеллез. Невероятно заразное с индексом смертности в 2%, оно конечно далеко от претендентов на пандемию вроде Эболы, но тем не менее, входило, например, в перечень биологического оружия в США из-за высокой живучести и эффективного выведения из строя живой силы противника.

В 1886-ом году Теодор Эшерих наблюдал за содержимым стула больных детей и обнаружил Campylobacter jejuni - спиралевидного короля инфекционных диарей. Только в Штатах эта бактерия отвечает за 2 000 000 случаев острого гастроэнтерита в год. Бактерия в норме живет в диких и домашних птицах, но при попадании с мухами или калом в любое пространство без последующей пастеризации с радостью попробует заселить ваш кишечник, заставив ваш организм очищаться вместе со всем содержимым неделю кряду.

К чему здесь это всё, мои дорогие читатели, спросите вы? А к тому что, когда вы видите облепленные этикетками, словно мухами, в жаркий день продукты, со смотрящими на вас телячьими глазками на фоне альпийских лугов, исписанные крикливыми - "нефильтрованное", "непастеризованное", натуральное, вам нужно помнить что "Natura" - с лат. "рождение", а "Natura Rerum" - "естественный порядок". Но это не вы в обнимку с этим теленком на упаковке. Это здоровенный, как слон, Bos primegenius с выменем, заляпанным дерьмом и почвой, в которой есть и смертельный для вас Listeria monocytogenes (листериоз) и туберкулез, и ещё с пару десятков друзей Natura Renum. И молоко "из-под коровы", мягкий "не пастеризованный" творог, "фермерский" сыр, могут напомнить вам это и без меня.

Всегда ваш - SV.

https://www.scientaevulgaris.com/

Если он, осмотрев язву, увидит, что язва на стенах дома состоит из зеленоватых или красноватых ямин, которые окажутся углубленными в стене, То священник выйдет из дома к дверям дома и запрет дом на семь дней. В седьмой день опять придет священник, и если увидит, что язва распространилась по стенам дома, То священник прикажет выломать камни, на которых язва, и бросить их вне города на место нечистое, А дом внутри пусть весь оскоблят, и обмазку, которую отскоблят, высыпят вне города на место нечистое.

Ветхий Завет, книга Левит: 14-37, Строки про борьбу с плесенью, минимум 2,5 тысячелетней давности.

Ротшильдская Тора, Германия 13-ый век (содержит все 5 книг, включая Левит):

Вообще, если отсчитать сухой костлявой рукой ваши оптимистичные 90 песчинок предполагаемой жизни, взвешивая их в ладони, разглядывая и изучая, как это много и мало одновременно, то представьте, что будет, если высыпать на них ещё ведро с песком истории человеческого вида вплоть до самых первых гоминидов самой зверской наружности, а потом ещё 1 кубометр того же самого песка, но весом в полторы тонны, в котором приблизительно 2 млрд песчинок. Это и будет возраст первых окаменелостей с признаками грибов. И вас вместе с историей вашего вида эта груда лет засыплет по самую макушку. Отдельной группой на полянке классификации стоят плесневые грибы. Они - незаменимая составляющая нашей жизни, жизни всей планеты, и самая их значимая роль в нашей смерти. Если бы из всех существ, животных, грибов, бактерий и вирусов нужно было бы выбрать один, который соответствовал бы слову Тлен, пожалуй, победила бы именно плесень. Именно её мы видим в заброшенных домах Припяти, она поглощает пищу, к которой уже никто не притронется, ею обрастают старые погреба, сырые доски и вещи, брошенные на свалку, сырые обои и гипсокартон в вашем туалете. Добро пожаловать в пост Домашний тлен: токсины черной плесени.

Две стороны одной зелененькой монеты

Будь то Александр Флеминг с его невероятным галстуком-бабочкой и голубыми глазами, сделавший два важнейших для человечества открытия за счет собственной небрежности и разгильдяйства: сначала чихнув в чашку Петри с бактериями, занеся в лабораторный материал сопли и открыв таким образом лизоцим в 1922, а затем, допустив попадание пыли и спор в культуру стафилококка, который он изучал, вырастил Penicillium rubens в 1929, нечаянно открыв свойства пенициллина. Или будь то Госпитальное братство святого Антония, лечившее в средние века гангренозные поражения из-за отравлений склероциями (формой зимовки спорыньи вида Claviceps purpurea) - эрготизм или огонь святого Антония. В одном случае плесень спасла миллионы жизней от мучительной смерти из-за гангрены, сепсиса и заражений, в другом сама вызывала эпидемии с десятками тысяч жертв, медленно гниющих заживо с теми же гангренами и сепсисами, сходящих сума от токсинов, на основе которых позже, кстати, сделали ЛСД.

Слева - Александр Флеминг, справа - последствия поедания спорыньи, картина Матиуса Грюнвальда.

Эволюционная ирония кроется в абсолютной неоднозначности плесени. В какое бы пушистое и склизкое место её таксономии мы бы не ткнули любопытным пальцем ученого, везде есть миллион маленьких но. Практически всегда на сколько она опасна, ровно на столько же и нужна. Но что ScientaeVulgaris знает точно, так это то, что пушистые грибы любого вида в состоянии доставить вам проблем.

В разгар Французской революции 1789 года молодой статный 22-летний солдат начинает жаловаться на сильнейшую лицевую боль в области скулы. Первичный осмотр показал целостность зубов, и откосить парню не дали. Затем к лицевой боли добавился экзофтальм: правый глаз внезапно вылез из орбиты. Его немедленно направили в госпиталь. Попав в отделение полевой хирургии тех лет, Жак Тибо начал побаиваться за свою жизнь. Назначили операцию. Ему перфорировали альвеолярный отросток. По результатам операции в верхнечелюстной пазухе обнаружили грибковую пористую массу. Доктор начисто отказался её вырезать из-за сильного кровотечения и невозможности продолжать операцию ввиду её сложности. Парня зашили вместе с грибом обратно и отправили, откуда пришел.

Пособие по глазным операциям и набор инструментов 18-го века:

Через 22 дня странная опухоль ещё чуть-чуть подросла, заполнив часть его рта и всю правую ноздрю, начав вызывать трудности с глотанием и дыханием. Его повторно направляют в госпиталь уже в Париже, где хирурги всё-таки удаляют и вычищают мицелий. Для предотвращения дальнейшего разрастания применяют белое прижигание.

Тогда его было три вида: черное, красное и белое. Рассказываю, чтобы вы понимали суть всего медицинского процесса. Названия даны по цветам накала металлического инструмента. Черным прижигали хронические болезни костей, суставов, лечили нервы (истерические состояния). Красненьким по инструкции несильные кровотечения из кости или лунку после удаления зуба. Ярко-красным для лечения свищей, язв и гнойных ран. Жаку назначили белое прижигание (им, кстати, лечили и простатит, вводя раскаленную добела иглу в простату). Прижигание грибка Жаку помогло на какое-то время. Но спустя пару недель на задней части неба опять появились новообразования. Их прижгли тем же способом, понаблюдали за больным и, так как из него больше ничего не вырастало, спустя 134 дня выписали. Дальнейшая судьба французского солдата и его внешний вид после операций неизвестны. Но де факто он был первым зарегистрированным пациентом с жутковатой проблемой, вызванной тем, что его пытались съесть заживо грибы рода Aspergillus вида fumigatus.

Ещё за сто лет до этих событий в далеком 1729 году итальянский священник и биолог Пьер Антонио Микели при каталогизации плесени заметил их любопытное сходство с аспергиллом (Aspergillum, с латыни spargere - распрыскивать) или, по-русски, с церковным кропилом. А затем в 1863 году француз Георг В. Фрезениус, занимаясь исследованиями легочных поражений, разделил аспергилловый род плесеней на виды, выделив из него fumigatus (от лат. fumeus - дымчатый). Такое вот дымчатое кропило. Фумигатус невероятно широко распространен в природе, его споры размером всего 2-3 мкм разносятся с каждым дыханием свежего ветра в каждую минуту существования жизни на земле вот уже многие миллионы лет.

Церковное кропило и одноименная плесень:

По своему призванию он сапротроф, как и большинство других представителей плесени (saprs - гнилой и troph - питание), и профессионально разваливает сложные биологические соединения клеток на простые, возвращая всяческую органическую мертвечину в лоно матушки-природы. Больше всего его можно найти в компосте, где идет активный процесс гниения органики. Грибок умеет формировать два типа колоний: пушистые и бархатистые. Весьма живуч и выживает вплоть до 70 градусов Цельсия. Каждый день мы вдыхаем сотни его спор. Но наша иммунная система справляется и успешно нейтрализует попавшие грибковые патогены. Тогда почему заболел Жак?

Опухоль в сердце туманного альбиона

В 2016 году одна жительница Британии, практически из её географического центра - Ноттингема опубликовала историю мучений, постигших её в последние годы жизни. Статья вышла под названием Когда я умирала. Перескажу кратко и по возможности точно:

В течение многих лет я страдала от приступов болезни и множества симптомов, напоминающих непрерывный грипп. Я не могла остановить кашель, потела по ночам, испытывала физическое истощение. Меня постоянно лечили антибиотиками и антигистаминными препаратами. Ранее у меня диагностировали астму, и я каждое утро выкашливала коричневые пробки слизи.

Последний приступ болезни произошел в марте 2015 года, по интенсивности он был очень похож на предыдущий, с постоянной болью в правом легком. Курс антибиотиков ничего не дал, выписали сальбутамол и отправили на рентген. Рентген показал образование в правом легком. Отправили на КТ. Кашель усиливался. Приступы переходили в рвоту. Дышать было невозможно даже с сальбутамолом. По результатам КТ доктора поставили диагноз сильно разросшаяся злокачественная опухоль, частичная обструкция легкого. Отправили на бронхоскопию, которую сделать не удалось из-за проблем с дыханием.

Рентгенограмма небольшой грибковой опухоли:

Женщина начинает готовиться к своим похоронам и искать место для операции, обзванивая платные раковые центры. Её навещают родные, близкие и друзья. Её поддерживают, и это здорово. Ей становится хуже с каждым днем. Хотя ничего, кроме КТ и рентгена, на рак не указывает. Её переводят в разные учреждения, пока медицинская комиссия вместе с врачом-диагностом не ставит под подозрение диагноз, основанный только на снимках. Посовещавшись в медицинских кругах, они начинают подозревать, что это может быть и не рак. Назначают новые анализы. В их числе анализ иммуноглобулина Е к аспергиллезу. Полученный результат оказался настолько высоким, что был вне оценочной шкалы. У женщины обнаружили запущенный и разросшийся аллергический бронхолегочный аспергиллёз. Картина была настолько жуткой, что и КТ, и рентген в точности совпадали с характеристиками и внешним видом злокачественной опухоли, занимавшей почти всё легкое.

Рентгенограмма большой грибковой опухоли:

Бэтси в итоге спасли, и она успешно перешла от острой формы к хронической, оставшись на этом свете с кашлем, необходимостью постоянного лечения и жутковатым жизненным опытом. В её случае врачи пришли к мнению, что виновником заболевания стала компостная куча на заднем дворе, где у Бэтси был сад. Но так ли всё просто?

Аспергиллез лишь общее название весьма нескромной группы болезней, вызываемых грибами рода Aspergillus. В большинстве своем, заболевание наиболее характерно для уже больных или сильно ослабленных людей. Это все, кто перенес или всё ещё болеет самыми разными болезнями, связанными с легкими: от туберкулеза и хронической обструктивной болезни легких до астмы и тяжелых форм аллергий. В случае с Бэтси она обзавелась аспергилломой, проще говоря, в её легких разросся грибной мицелий. Чтобы в бронхе или в легком выросли грибы, недостаточно просто вдохнуть споры плесени. Вы и так это делаете постоянно. Для того, чтобы они прижились, необходимо иметь повреждения (в виде гранулемы, например). И тогда, попав в полость гранулемы, абсцесса или кисты, споры прорастают, и начинает расти аспергиллома.

Процесс может быть очень долгим, ткани бронхов и легких будут постепенно разрушаться, вовлекаясь в формирование детрит - мертвых клеток в основе гриба. Больной может долгое время просто покашливать, пока его состояние постепенно деградирует, приступы становятся сильней, появляется слизь и мокрота, она становится зеленоватой, присоединяются хлопья, кровь, куски бронхов и гриба. Сама по себе аспергиллома может вырасти практически где угодно, но на первом месте легкие из-за наибольшего количества спор, попадающих туда, на втором ушной канал. Но если споры попали в лишенный защиты организм, унести их может и в печень, и в почки. Где при низком или нарушенном иммунитете - обязательно что-нибудь вырастет. Жаку вот не повезло с верхнечелюстной пазухой.

Макрофотография небольшой аспергилломы в тканях:

Раньше вырастить в себе гриб было относительно сложно. Лабораторные наблюдения в крупных городах типа Сан-Франциско выявляли 1-2 случая на 100 000 населения (данные за 1992-1993 годы). Но с тех пор, как появились иммунодепрессанты, которыми стали лечить разные виды аллергий, и участились имплантации органов, только в США стали регистрировать больше 15 000 случаев в год инвазивных форм аспергиллеза. Если вам этого мало - добавьте сюда ещё 6 млн. человек с аллергической бронхолегочной формой. Это когда иммунная система наоборот слишком активно реагирует на споры. Появляется кашель, повреждения, рубцы...

Смертельное разнообразие.

Допустим, компостной кучи у вас ни в офисе, ни на даче, ни на балконе нет. Туберкулезом вы не болели и печень у вас пока своя, а свежая флюорография висит на видном месте - где-то на холодильнике. Перенесемся на территорию современной Украины в начало 1920-х годов. В это время здесь произошла эпидемия, унесшая жизни нескольких тысяч лошадей. В качестве симптомов у лошадей описывали появление корочек и шелушения на губах, раздражение слизистых носа, горла и рта, трудности с глотанием, кровотечения, поражения нервной системы и смерть. Время было тяжелое, причины установить не удалось. Эпидемия загадочно началась и так же загадочно закончилась.

Фотография первых признаков поражения у животных, начало 20-го века:

С 1930-х годов начинают регистрироваться случаи схожих эпидемий и среди людей, но совсем другого масштаба и жути. Первые очаги возникают на Урале и в Западной Сибири. Так, во время войны произошла вспышка заболевания получившего название септическая ангина или научно - алейкия алиментарно токсическая. Характерными симптомами стали снижение лейкоцитов в крови, высокая температура, некрозы в полости рта и глотке, кровоизлияния на коже. Смертность местами превышала 50%. Свидетели заболевания описывали апокалиптичные картины с обильными кровотечениями, когда больные десятками лежали в пропитанных кровью кроватях и от них шел сладковатый запах гнили. Пик заболеваемости пришелся на 1944 год, унося десятки тысяч жизней в, и без того опустошенной, стране. Спустя несколько лет, наконец удалось идентифицировать причины. Ими оказались два рода плесени: Stachybotrys - в случае с лошадьми, и Fusarium - в случае с ангиной. А ещё через 10 лет ученые открыли для себя мир микотоксинов и, как говорится, - понеслось.

Fusarium, в переводе с латыни - веретено. И, если Fusarium sporotrichoides, которым были поражены запасы зерна в СССР, вызвало десятки тысяч жутких смертей, то, например, Fusarium venenatum производят промышленно для использования в пищу потому, что он богат белком. Из него делают то самое искусственное мясо. Еще 3-4 вида могут вызывать инфекции в ногтях и роговице глаза. Поедание зерна, пораженного sporotrichoides, опасно в первую очередь трихотеценовыми микотоксинами, которые вырабатывает плесень, а не самой плесенью, как таковой. Для фузариумов с. это знаменитый микотоксин Т2, который после открытия постоянно пытаются приписать кому-нибудь (нам) в контексте применения биологического оружия, это и Желтый дождь (не путать с золотым) в Лаосе и Афганистане (1975-1981), и поставки в Ирак, и Буря в пустыне.

Если посмотреть на микотоксин Т2 пристальней, то механизм воздействия покажется весьма и весьма интересным. Соединение с формулой С24Н34О9, попав с пищей в организм, проникает в клетки и перегружает их окислительным стрессом. Проще говоря, образуется слишком много молекул с непарными электронами (свободные радикалы), и они тырят эти электроны из того, что есть рядом, разваливая всё, вплоть до ДНК. После чего клетка или сама решает, что ей конец и запускает самоуничтожение (апоптоз), или некротирует (умирает) из-за повреждений. В обоих случаях вам тоже жопа. Отсюда и симптомы. В США были такие же вспышки, но с Fusarium Culmorum. Это плесень, которая больше любит кукурузу и производит вомитоксин, от англ. - блевать. При употреблении ваш главный симптом - безудержная и неукротимая рвота. Это лучше, чем некроз, но всё равно не очень. Большинство Фузариумов помогают растениям и живут с ними в симбиозе, они селятся в почве возле корней и помогают им питаться, переживать засуху. Но в случае с урожаем, они просто меняют место жительства с корней на плоды и, из-за нарушений условия хранения, прорастают, отравляя пищу.

Советская лаборатория:

Stachybotrys chartarum - та самая черная плесень на обоях, бумаге или книгах. В природе она разлагает целлюлозу в отсутствии прямых солнечных лучей и высокой влажности. Впервые её задокументировал, как проблему в сфере ЖКХ, аж в 1837 году в одном из домов Праги чешский миколог Карл Джозеф Корда. Стахиботрис не исключение в роду токсичных грибов - вырабатываемый ею Сатратоксин-Н, хоть и не числится химическим оружием, является крайне опасным для жизнедеятельности таких макро организмов, как мы с вами. Он абсолютно универсален в отношении проникновения внутрь нашей тушки: можно вдохнуть, можно съесть, можно потрогать и пощупать - вам в равной степени станет плохо. В зависимости от места соприкосновения, можно заполучить: сыпь, боли в груди/грудях, головную боль, чувство усталости, кровотечение в легких, кашель.

Вездесущие патогены.

В принципе, скажете вы, ничего сложного. Надо всего лишь следить за качеством сельскохозяйственных продуктов и не допускать заплесневения чего бы то ни было. Но в этом и кроется величайший подвох плесени. Мы используем её везде: от сыра (Penicillium spp. и Penicillium camemberti), батончиков мюсли из соевых бобов (Rhizopus oligosporus), искусственного мяса (Fusarium venenatum), черного чая (имею ввиду пуэр), хереса (Botrytis cinerea), до соевого соуса и мисо пасты (Aspergillus oryzae), и в десятках других продуктов. И, даже если бы мы этого не делали, она всегда с нами. Её споры в воздухе, на земле и в воде. Неизменно. Миллиарды. Лет. Но что же изменилось, спросите вы?

Чаша Петри с плесенью. Названа так в честь немецкого бактериолога Юлиуса Рихарда Петри, ассистента Роберта Коха.

Например, промышленная революция родила одно из своих детищ - массовое строительство жилья. Первый завод по производству гипсокартона открылся в Рочестере, штат Кент, в Великобритании в 1888 году, но по-настоящему штампованные панели заняли рынок после Второй Мировой Войны во время строительного бума. Сейчас странные стены из бумаги и гипсовой штукатурки есть в каждом доме. В каждой квартире. И это самый яркий пример, заметьте. Все дело в том, что в пористой гипсовой структуре, насыщенной влагой, на волокнах целлюлозы прорасти может не только Stachybotrys, а практически любой вид плесени. Сам гипсокартон зачастую изготавливают с нарушениями норм. США, например, после урагана Катрина к Китаю, поставившему гипсокартон для многих строительных фирм, выставили многомиллионные иски за нарушение стандартов и наличие токсичных соединений, обнаруженных при исследовании последствий бедствия.

В ноябре 1994 года доктор Дорр Дирборн из детской больницы в восточной части Кливленда, Огайо, США, после одного затяжного ливня столкнулся со вспышкой одного из редких до этого времени заболеваний. В один и тот же день к нему поступило трое новорожденных детей с кровотечением в легких. Когда на завтра дети продолжили поступать, он забил тревогу и вызвал федеральных представителей службы здравоохранения. На заболевание обратили пристальное внимание. Спустя пару месяцев, расследование привело к черной плесени. Необычный ливень подтопил несколько районов города и вызвал повреждения в старых домах. Всё вместе это привело к высвобождению спор, спровоцировавших кровотечение и проблемы с легкими у новорожденных. Их иммунитет не справился.

Одной из последних капель в вопросе заселения плесени в наши дома стал топливный кризис 70-х, после которого мы стали экономить энергоресурсы, утеплять дома, герметизируя их, постепенно доводя это искусство до совершенства. Мы стали изменять саму среду вокруг нас, расплачиваясь за комфорт здоровьем. Плесень может жить и живёт на побелке, обоях, бумагах, книгах, тканях, одежде, коврах, древесине и досках. Любой органический материал, начиная с мертвого фикуса у вас на балконе и заканчивая пылью в сетке кондиционера - благодатный субстрат для роста грибов. Мы изменили даже городские почвы и воздух. Изменился баланс спор в естественной природе и в мегаполисах - разные уровни разных видов спор. Если в зональной почве это Пенициллы, то на вашем засранном газоне возле подъезда это Аспергиллы.

Борьба бесконечности.

Чем только её, бедную, не выводят из дома. На первом месте, наверное, все виды отбеливателей, белизнителей и разных брендов, продающих хлорную известь - коррозивно-активное вещество второго класса опасности в комбинации с разными отдушками и чудо-компонентами, которые в кривых руках собранные вместе вызывают симптомы, успешно конкурирующие с хроническим аспергиллезом. Мало кто вдается в подробности унитазной химии, добавляя всё подряд поверх всего подряд. Но, например, смешивание гипохлорита кальция с сильной кислотой возвращает хлор в его первоначальное состояние, после чего останется только глубоко вдохнуть, чтобы получить проблемы с лёгкими. На втором месте, наверное, вездесущий пероксид водорода. Он относится к кислороду в активной форме, проще говоря, действует по тому же принципу, что и токсин Т2, вызывая окислительные процессы, хотя и не так активно. Проблема в том, что, чтобы процессы были активней, концентрация должна быть выше. 3%-й пероксид отлично растворяет ушные пробки, размягчает и помогает промывать некротизированные участки тканей, сгустки крови и гноя. Но чтобы удалить плесень, придётся взять его концентрированную версию, которая как раз опасна не меньше самого токсина.

Применение хлора немцами в годы первой мировой войны:

Почему-то, когда дело касается нашего организма или еды, мы не занимаемся самолечением, возвращаясь в 18 век и прижигая молочницу на слизистых, калёным железом клеймя свои интимные прелести, и не травим хлоридом ртути грибок на ногтях. Семена растений стерилизуют фунгицидами, а не замачивают их в пероксиде. Но как дело доходит до бытовой химии, мы в лучшем случае пользуемся методами Ветхого завета, хотя человечество уже давно изобрело вполне себе действенные лекарства и для бытовых нужд. Соединения на основе формалина и токсичной серы сменили средства, подобранные индивидуально под домашние пушистые застенки.

Не так давно в моде были биологические фунгициды на основе спор Ampelomyces quisqualis, и это - плесень паразит плесени. Попав в нужное место, она расползается по мицелию, куда бы он не шёл, до тех пор пока не сожрет его полностью. Её споры не так токсичны, как у патогенных штаммов, но и она не идеальна.

Пример гиперпаразитизма на примере Ampelomyces quisqualis, поедающего собрата побольше:

Отдельно эволюционировали безопасные соединения катионных полиэлектролитов, таких как полиэтиленимин, способный формировать макромолекулы и проникать в целлюлозу, занося вглубь структуры, пожираемой мицелием, нужные фунгициды. Это всё настоящие химики смешивают за вас со сложным набором поликарбоновых кислот и повсеместно изготавливают и продают под самыми разными брендами, вроде того же Септоцила.

Пока вы играете в домашних химиков, пытаясь оттереть уксусом организм, который 2 млрд. лет приспосабливался к обитанию на каменистой поверхности или поглощению целлюлозы, затыкаете вентиляционные отверстия, стараясь максимально утеплиться и сделать свою среду самой комфортной на свете, нужно иметь в виду, что эта среда понравится не только вам.

Даже самая крохотная чёрная точка на любой из поверхностей - это объявление войны, в которой вы будете участвовать, хотите того или нет.

https://www.scientaevulgaris.com/

Возможно, вы слышали присказку: Господи, отбери всё, только не лишай разума. Но, к сожалению, старость у всех разная, и зачастую, чтобы потом не страдать раскаянием, выбирать её надо чуть ли не с детства. И что самое печальное, наше общество так или иначе привыкло к стереотипу тупеющих стариков. Мало кто знает, что под старческой деменцией, или, проще говоря, маразмом, или возрастным слабоумием, скрываются вполне реальные заболевания. Зачастую тот, кого мы называем сумасшедшим стариком - просто больной человек, которого общество бросило ещё тогда, когда его можно было спасти. Как не превратиться в монстра и не сойти с ума на пенсии?

Альцгеймер, Паркинсон и болезнь Пика. Добро пожаловать в один из постов серии Всадники маразма на ScientaeVulgaris.

Вы удивитесь, но в развитых странах, там, где болезнь Альцгеймера изучают очень активно, установлено, что она занимает третье место в причинах смертности после болезней сердца и рака. И именно она является наиболее распространённой причиной деменции (слабоумия) у пожилых людей. От неё нет и, вероятно, не будет лекарств. Заболев ею вы потеряете себя, как личность, как человеческое существо, забудете кто вы и что вы есть. А смерть вас настигнет из-за апатии и безразличия, которое станет настолько поглощающим что вы перестанете замечать даже самую острую боль, вы растворитесь в самом забвении, утратив всё что вас составляет.

Наказание долгой жизни.

Что касается болезни Альцгеймера, наверное, первым вопросом будет - почему она ждёт нас именно в старости, а не за поворотом, как все остальные приключения. Во многом ответ скрывается в износе организма. В голове, как и во всех других местах вашей тушки, постоянно происходит множество процессов. Клетки умирают, делятся, делают свои делишки и иногда после них остаются отходы, которые нужно убирать. У мозга тоже есть своя канализация, и если она сломается в одном из мест, всё пойдёт к лососю, и есть неплохие шансы, что вы к 60 годам будете агукать, размазывая памперсы по стенам и вызывая искреннюю ненависть близких. В некоторых случаях этот процесс может принять даже агрессивные или вульгарные формы, и те, кто видел его вживую, никогда не пожелают такой судьбы ни себе, ни кому бы то ни было.

Но где бы вы ни стали искать про болезнь Альцгеймера, вы не увидите ничего, кроме истории немецкого психиатра Алоиса Альцгеймера и простого описания какого-то белка, превращающего ваш мозг в швейцарский сыр. Но если мы говорим про историю деменции, как основного симптома, то она так же стара, как и само человечество - с неё не просто сыпется песок и веет болью, она безумно смеётся вам в лицо, заглядывая в ваши округляющиеся глазки со страниц истории. Причём буквально, пусть и устами Децима Юния Ювенала, жившего в первом веке нашей эры. Римский поэт-сатирик, видевший своими глазами покорением даков Марком Ульпием Нерва Траяном, издал всего 5 книг с сатирами, 10-ая сатира, опубликованная в 4-ой книге, высмеивает близорукость всех человеческих желаний перед лицом неизбежной судьбы. Я переведу вам отрывок про деменцию из Наказаний долгой жизни :

О, где же молодость моя! У одного ослабли плечи, Другой стал слаб на поясницу, ногами - третий, А тот, что зрением увечный, мечтает, Завидуя лишь тем, кто видит, хотя бы мутно, Вот этот бледными губами ест, Лишь то, что чужаки ему дают, любовью милосердной Но хуже всех болезней тела, Деменция - недуг, что затуманивает Разум старика, и он не узнает, Ни имена, ни слуг своих, ни лиц друзей, С которыми он ужинал вчера, Ни имена детей, что он смог воспитать

Ну что же, если у вас нет деменции, вы сможете похвастаться, что знакомы с римской сатирой. А если есть, то, возможно, будете делать это постоянно, пока не утратите функции речи. Хотя первое вероятное упоминание болезни Альцгеймера ещё старше. За 2500 лет до нашей эры древнеегипетский сановник и мудрец Птахотэп, что переводится как угодный Птаху, градоначальник, хранитель царской печати, верховный жрец, переписчик священных книг, лауреат древнеегипетских орденов, почётных званий, наград и медалей, народный египтянин, надзиратель двух зернохранилищ, казначей, и, в общем, успешный чиновник, как ни странно, осуждавший коррупцию (смотри папирус Поучения Птаххотепа). В общем, этот уважаемый писал о недуге, поражающем стариков, когда каждую ночь они становились по своему состоянию всё ближе и ближе к младенцу, и так продолжалось, пока они не умирали.

Во времена античности, просвещения и средних веков упоминания о деменции найти сложно. Но нет никаких сомнений, что в тёмные века это заболевание внесло свою лепту в деятельность инквизиции, записав множество пожилых женщин в разряд ведьм из-за того, что они не могли что-либо сделать наравне с другими. Или внезапно забывали, что делали прошлой ночью и как оказались на площади города в непотребном виде. Сегодня бабульку, которая будет нести бред про Ильича или своих детей, которые её бросили просто проигнорируют, а раньше бы вот сожгли.

В начале 17-го века в умах современников проблема деменции всплывает снова. К примеру, Фрэнсис Бэкон написал работу под названием Методы предотвращения старения, где впервые упомянул заболевание полноценно. Он пишет, что слабоумие это болезнь мозга. А состояние затылочной части мозга подтверждает, что старость - есть дом забвения. Достаточно туманно, но если вы посмотрите на МРТ больных или непосредственно на их мозг в патологоанатомическом отделении, картина станет чуть ясней и сильно неприятней. Ведь состояние мозга в момент последних стадий заболевания действительно можно представить, как само олицетворение забвения и распада. Из-за массовой гибели нейронов внутри черепа, в буквальном смысле, образуются пустые места, а серое вещество сокращается в объёме.

И пусть в Короле Лир Уильяма Шекспира старческое слабоумие лишь хитрый драматургический приём. Нет никаких сомнений, что деменция, вызванная болезнью Альцгеймера, была, есть и будет одним из многих заболеваний, преследующих нас с самой зари времён.

Первый пациент: "Я потеряла себя."

Настоящее первое научное открытие болезни действительно принадлежит Алоису Альцгеймеру. Но оно было бы невозможным без ещё одного человека - Огюст Детер (Августа Д.). Пятидесятилетней немки, первого пациента, которому поставили диагноз Болезнь Альцгеймера. Незадолго до того, как ей исполнилось 50, в конце 1890-х гг., у неё начались симптомы деменции: потеря памяти, бред, апатия. Она не могла спать, нормально есть, вскакивала по ночам, разбрасывала вещи и кричала. 25 ноября 1901 года её бедный муж, Карл Детер, работавший на железнодорожной станции не выдержав состояния супруги и не имея средств поддерживать её самостоятельно, отдал её в Учреждение для душевнобольных и эпилептиков во Франкфурте, где её и принял Алоис Альцхаймер (если называть его правильно).

Спустя 90 лет после смерти Алоиса Альцхаймера при реорганизации его дома в музей удалось найти копию истории болезни этой женщины. Файл состоял из 32 страниц и содержал 3 версии, 1 на латыни и 2 на старонемецком. История начинается с вопросов о её муже, доставившем её в госпиталь, и продолжается деталями о течении её болезни, заканчиваясь её посмертной гистологией. В истории болезни содержится также клочок бумаги с транскрипцией Огюст Д., показывающий развитие амнестического расстройства письма, авторства самой Огюст. Записи Алоиса на старонемецком фиксируют детальный отчёт о симптомах пациентки в первые 4 дня её нахождения в госпитале, в папку вложено несколько её фотографий, а также записи их диалогов.

Приведу вам их перевод.

Дата 26 ноября 1901 года.

Пациентка сидит на кровати с беспомощным выражением лица. - Как ваше имя? - Августа. Фамилия? - Августа. - Имя вашего мужа? - Августа. - Вашего мужа? - Я думаю. - Вашего мужа? - А... моего мужа.

Она выглядит так, как будто не поняла вопрос. - Вы замужем? - За Августом. - Миссис Д.? - Да, да, Августа Д. - Как долго вы здесь находитесь?

Она, кажется пытается вспомнить. - Три недели. - Что это? (Я показываю карандаш). - Ручка.

Кошелёк, ключи, дневник и сигару она идентифицировала правильно. На обед она ела цветную капусту со свининой. Спросил её, что она ела, она ответила - "Шпинат". Когда она жевала мясо, я спросил, что она делает, она ответила - "Ем картошку с хреном". Когда ей показывают разные объекты, через небольшой промежуток времени она не может вспомнить, что ей показывали. Между делом, постоянно говорит про каких-то близнецов. Когда её просят что-либо написать, она держит книгу так, что кажется, будто она не видит ничего с правой стороны. Когда я прошу её написать Августа Д., она начинает писать миссис и забывает остальную часть. Нужно диктовать ей каждое слово...

Дата 29 ноября 1901 года.

... - Какой сейчас год? - 1800-ый. - Вы больны? - Второй месяц. - Вы помните имена других пациентов? (Отвечает быстро и правильно). - А какой сейчас месяц? - Одиннадцатый. - Как называется одиннадцатый месяц? - Последний, если он не последний. - Это вы про который? - Я не знаю. ... - Если вы купите 6 яиц по 70 центов каждое, сколько это будет стоить? - По-разному.

- На какой улице вы живёте? - Я отвечу, но мне нужно немного времени. - Что я вас сейчас спросил? - Это Франкфурт на Майне. - На какой улице вы живёте? - Вальдемар стрит, о нет, не... - Когда вы вышли замуж? - Сейчас. Не знаю. Эта женщина живёт на том же этаже. - Какая женщина? - Ну та женщина, там где мы живём.

Запись от 7 ноября 1905 года указывает на двухстороннюю пневмонию пациентки, а 8 апреля 1906 года она умирает из-за начавшегося сепсиса в местах пролежней.

В одной из бесед Огюста говорит доктору Алоису - Ich habe mich verloren. Что переводится как - Я потеряла себя. Случай Огюсты заинтриговал психиатра, в частности, её молодостью, но точно вряд ли привлекательностью. На момент её смерти он был всего на 13 лет моложе. Ему было 41, а ей 55. Позднее повторное изучение этого дела и сохранившихся биоматериалов в конце 20-го века объяснило причину столь раннего развития болезни. В случае с Детер это была генетическая мутация гена PSEN1, который отвечает за производство гамма секретазы, которая является компонентом для создания другого белка - амилоида... Но это долгая история.

Как всё начинается?

Косвенно этому способствуют и травмы головы, и депрессия, и гипертония. Снижение активности и всё, что влияет на сосуды: холестерин, диабет 2-го типа, курение, ожирение, слабый мышечный тонус. Первые симптомы ловко прячутся за вашим стрессом или наступающей на пятки старостью. Может быть вы просто не выспались, а может через 8 лет у вас в голове появится много свободного места, так или иначе, список возглавляет утрата кратковременной памяти. Это и первые трудности по запоминанию новой информации и отчасти проблемы с кратковременной памятью. Затем начинаются проблемы с внимательностью, планированием, гибкостью и абстрактностью мышления. Сколько цифр на картинке?

Ответ 8. И это семантическая память: значения и концепции. Не нашли и расстроились? Не расстраивайтесь, это уже не важно. Затем появляется и остаётся до конца стремительно тающей жизни апатия.

Но это красивые эпитеты. Как правило, обращать внимание нужно на более конкретные явления, как у Огюсты. С тех пор ничего не изменилось, и я не зря привёл этот пример. Человек с болезнью Альцгеймера может повторять одну и ту же фразу или вопрос несколько раз подряд. Забывать о прошедших встречах и событиях. Помещать вещи в нелогичные места. Больной может потеряться в знакомом месте. Забыть обозначение или название вещи, которую часто использует.

Затем начинаются сложности с языком, исполнительными функциями, восприятием, пониманием, выполнением простых движений, в процесс включается утрата эпизодической памяти (старые воспоминания о выпускном или свадьбе), неявной памяти (как держать вилку, пользоваться туалетом). Вслед за мозгом умирают функции мелкой моторики, вы теряете навык письменности, умирают речевые центры (из сознания пропадают значения слов), долгосрочная память (узнавание родственников, мест и событий). Появляется раздражительность, иногда агрессия, недержание, полная потеря речи, крайние формы апатии и истощение. Умирают обычно от внешних факторов, заражения из-за пролежней или пневмонии. Из-за утраты основных функций мозга больной может вдохнуть пищу или жидкость в лёгкие, получить перелом в результате падения, умереть от обезвоживания или недоедания. В крайних стадиях больные люди просто не смогут сказать даже о таких проблемах как кариес, пульпит, перитонит и заражение.

Как избежать?

Болезнь Альцгеймера не лечится. Никак, никогда и ничем, можете не надеяться на медицину. Вам нужно быть активней. Не запираться дома на пенсии, обретая диабет и ожирение. Вытаскивать своих любимых стариков на улицу, заниматься спортом, стимулировать мозговую активность - чтением, танцами, настольными играми, игрой на музыкальных инструментах. В развитых странах досуг для стареющих пенсионеров часто организовывают на государственном уровне, выгоняя их на зарядку, уроки ИЗО, да хоть что-то... да вообще что угодно. И только если человек никому не нужен, и ему нечем заняться, стагнация умножается на старение и приводит к одной из самых ужасных в морально-этическом отношении смертей.

Механизм забвения.

Рассмотрим физиологию болезни. В частности, первый элемент системы, отвечающей за обмен веществ с мозгом - ГЭБ или Гематоэнцефалический барьер, защищающий мозг от попадания в него вредных веществ из кровотока. Эта штука ослабеваетпо мере износа вашего организма. В норме он разделяет вашу кровеносную и нервную систему в вашей неуёмной головушке. Как селективный фильтр он сбрасывает отходы мозга в венозное русло, пропуская взамен полезное и нужное из всех этих печенек, шоколадок, борщей и кашеобразных обедов, что вы в себя усваиваете. Сломанный фильтр не выводит некоторые типы белков и может служить первым местом проблемы.

Капилляры и устройство ГЭБ.

Со временем удалось выяснить, что есть связь не только с возрастом, но и с некоторыми генерализованными процессами, нарушающими работу организма. Например вот недосыпание. Proceedings ofthe National Academy ofSciences доказали, что даже единственная бессонная ночь приводит кувеличению количества бета-амилоидавнутри вашей заспанной головы. Этот белок является результатом естественной жизнедеятельности клеток и входит в состав метаболических отходов мозга. И именно он - те отходы, которые в итоге могут вызвать болезнь Альцгеймера. Но в случае с недосыпом виноват не фильтр - ГЭБ, а Глимфатическая система. Она выполняет роль сифона между тканевыми жидкостями мозга и спинномозговой жидкостью, откуда уже потом всё смывается дальше. Смыв глимфатической системы работает за счёт пульсации артерий и наиболее эффективен ночью. Вот такие пироги. Пока вы спите, унитаз центральной нервной системы работает.

Экспериментально это было подтверждено нагрызунах идрозофилах смоделью болезни Альцгеймера. В нескольких работах доказалисвязь между бессонницей иповышением количества бета-амилоида втканевой жидкости мозга уздоровых людей, установили связь между хроническим недосыпанием идеменцией упожилых людей.Значит ли это, что если всю жизнь вы пахали как вол, и ночами не спали, то в старости вас ждёт Альцгеймер? Может быть. Завещайте тело науке, узнаем после вскрытия.

Вообще, Бета-амилоиды - это не один белок, а целая толпа. Только название для них общее. Состоят они из пептидов. Именно за Альцгеймера отвечаетпептид из 42 аминокислотных остатков (A42).Егороль в нормальной физиологии остаётся неизвестной- почему именно образуется и зачем мы не знаем. Знаем, что вроде не нужен, и что мозг его выбрасывает. Ну и раз выбрасывает, значит так надо. Это же мозг. А не жопа какая-нибудь.

Вголове пациента, страдающего болезнью Альцгеймера, этот пептид может образовывать,так называемые,амилоидные бляшки, состоящие из скоплений пептида. Проще говоря, их сносит в кучи. Кучи белков, состоящие из одинаковых молекул подряд, называются олигомерами. Параллельно с этим начинается процесс образования патологических тау-белков. Если вы не микробиолог, вы, скорее всего, не особо в курсе про то, где они у вас и чего делают. А клетка в вашем воображении - воздушный шарик, наполненный всякими клеточными органами и внутриклеточной требухой. Не расстраивайтесь, по сути так и есть. С одним но: если вы не какое-нибудь собрание прокариот, то ваши клетки твёрдые. Структурную целостность поддерживают специальные опоры, а органеллы висят и двигаются по магистральным подвесам - микротрубкам. В общем, полезная штука эти трубки.. структуру клеток создают, функционировать ей помогают. Вот они-то и состоят из Тау-белков. Амилоидные бляшки:

Накопление A42в том или ином виде (если скажите точно в каком - дадут Нобелевскую премию) вызывает брак на производстве и Тау аномалии. Бракованный Тау-белок начинает распространяться от одной клетки к другой. Попав внутрь, он мешает процессу сборки трубок и разрушает структуру уже готовых, и вместо целых Тау, нужных для строительства, получаются бракованные, а рельсы для органелл разваливаются. Процессом размножения это безумие назвать сложно, но в целом такие инфекционные агенты принято называть прионами.

"Скелет" клетки и где найти микротрубки:

Процесс развала трубки (бракованный Тау - жёлтым, нормальный Тау - красным):

Губка вместо мозгов.

Произнеся это слово в слух, мы затрагиваем губчатую плохо изученную материю прионных болезней, о которых мы мало что знаем, и много с кем спорим. Будь-то коровье бешенство, болезнь Крейтцфельдта-Якоба, или Куру каннибалов - смысл всегда один и тот же. В организм, наследственным путём, прямым заражением или спонтанно, возникнув сам по себе, попадает взбесившийся белок. Распространяясь по клеткам, он нарушает процесс производства нормальных белков - формируются амилоидные бляшки, клетка оказывается облепленной мутантами и включает апоптоз.

Это такое контролируемое безопасное для окружающих саморазрушение, когда клетка разбивается на куски, окутанные мембранной, а наш организм увидев это быстро и без лишних разрушений убирает всё это безобразие. В итоге, при прионной инфекции мозги редеют, превращаясь в губку с множеством мелких пор. При болезни Альцгеймера со временем будет недоставать целых отделов мозга - голова будет пустеть буквально, как будто её выедают невидимые черви. Но суть в том, что ваши клетки из-за ошибки единственного из сотен белков не могут функционировать, запускают протокол безопасности, самоуничтожаются, и ваш организм их выбрасывает.

Так что, если вы видите историю про то, как 60-летний мужчина или женщина совершили что-то необычное - выехали на встречу, съели не ту таблетку, упали с лестницы, не заметили поезд, или забыли вас поздравить с днём рождения - может быть это не обычный старческий маразм, а у вашей мамы/бабушки мозгов не хватает в буквальном смысле. И это не тупая шутка, над которой вам можно посмеяться - болезнь Альцгеймера и наследственность идут рука об руку В России официальные данные по этому заболеванию почти полностью отсутствуют (посмотрите сами), в то время как даже по самым общим оценкам, реальное число страдающих деменцией только в 2004 году было больше миллиона (отчёт ВОЗ, стр. 6.11.14.) и с тех пор во всём мире, наблюдается устойчивые рост числа заболевших, с ожиданием увеличения вплоть до 300-500% к 2050 году от текущих цифр. В США например число больных сегодня оценивается почти в 6 000 000 человек, а всего в мире - более 44 млн.

https://www.scientaevulgaris.com/

Яркие фотографии чернокожих африканских девочек с ярко-голубыми глазами, арабов со смуглым, почти землистым лицом и голубыми глазами, контрастирующими на фоне пустыни или саванны, неизменно публикуются на обложках самых модных научных журналов, собирают тысячи лайков, репостов, а фотографам дают премии.

Но у ScientaeVulgaris на всё свой взгляд... хоть и не такой популярный. Как правило, такие люди страдают тяжелыми наследственными заболеваниями, не получают ни копейки за растиражированные по всему миру снимки, а с этической точки зрения их съемка близка к "пиару" на инвалидах.

Мутации и болезни глаз - садимся, смотрим в монитор и не моргаем.

Синдром Ваарденбурга. Наследственное заболевание. Встречается у одного из 40 000 человек. Прежде, чем перейти к глазам, давайте уточним, что болезнь нередко вызывает сросшиеся брови, недостатки развития кистей и мышц рук, срастание костей. Очень часто - врождённое снижение слуха или глухоту, повреждение слуховых нервов. Смещение внутреннего угла глаза (телекант - глаза на месте, а радужные оболочки близко к носу, или далеко). И только затем - проблемы пигментации, выраженные в разной пигментации радужек (левый от правого), появление секторов иного цвета, гипер- или диперпигментация кожи, частей волос, глазного дна. Да-да, все эти загадочные мужчины и женщины болеют, а не безумно красиво от природы. Для передачи заболевания в следующие поколения достаточно, чтобы любой родитель имел его у себя. На один снимок красивого чернокожего ребёнка с голубыми глазами приходится несколько десятков инвалидов с менее удачной формой болезни.

Дистихиаз. Всегда мечтали о пышных ресницах? Как, например, у прекрасной Элизабет Тейлор? Большинству людей с дистихиазом ваши мечты не покажутся такими уж привлекательными. Это аномалия развития, при которой появляется дополнительный ряд ресниц. Ряд начинается от каналов Мейбомиевой железы, и у большинства они двухсторонние, то есть растут и с наружней стороны, и с внутренней стороны века. Красивы и пышны только единичные случаи. А, как правило, это болезненные проявления в виде раздражения, косоглазия, воспалений, эрозии, язвы роговицы. Дистихиаз, как ни странно, лучше всего знаком владельцам собак. Болезнь частый спутник бульдогов, пекинесов, пуделей, йорков, такс. Спасает только глазная хирургия.

Синдром Горнера. У вас или вашего знакомый загадочный взгляд? Легкая игривая ухмылка тонкой мелодией лукаво льётся на встречу заглядывающим в ваше лицо прохожим? Возможно, загадка спрятана в одном из клинических симптомов общего поражения симпатической нервной системы. Синдром Горнера, к сожалению, недооценён в нашей медицине - его сложно диагностировать, и мало кто о нём знает или обращает внимание. Выражается он в птозе - обычном или перевёрнутом - когда веко или приподнято, или опущено. Либо в миозе - сужении одного зрачка, либо энофтальме - глубокой посадке глазного яблока в орбите. Да, конечно, звучит не так интересно. Но именно этот внешний симптом может помочь вам опознать аневризму аорты, рассеянный склероз, карциному щитовидной железы, тромбоз кавернозного синуса (инфекционный тромб в мозгах), и некоторые другие болезни, неприятные, в первую очередь, смертельным исходом.

Аниридия. Чаще всего это генетическая патология, либо вызвана проникающим ранением глаза. А ещё это могут быть модные линзы, а-ля "чорные глаза". На самом деле - тяжёлое заболевание, характеризуемое отсутствием радужной оболочки глаза. Чрезвычайно редкое и вызывается геном РАХ6, который также добавляет предрасположенность к развитию нефробластомы. Сопровождается потерей зрения, светобоязнью, нистагмом (подрагивание яблока), врождённой глаукомой.

Россыпь карих вкраплений в прекрасном голубом глазу, подобно звёздам в небе, манит вас, и томь любви пупка пониже пробуждает? Нейрофиброматоз первого типа и узелки Лиша на радужке глаза. Невооруженным взглядом очень сложно заметить. Очередное трудно диагностируемое заболевание, и в очередной раз плохо известное. Увы! По статистике встречается у 1 из 3500. В половине случаев является наследственным, в половине - спонтанная мутация. Обычно, помимо красивых глаз, появляются множественные пигментированные пятна, а-ля "пролили кофе". А, ну и опухолями центральной нервной системы.

Кольца Кайзера-Флейшера. Вы уже узнали, что россыпь - это узелки Лиша, что осветление или изменения вокруг зрачка - разновидность дихромотии и, вероятней всего, синдром Ваарденбурга. Теперь дошла очередь до периферии роговой оболочки глаза. Желтовато-зелёные или зелёновато-коричневые кольца вокруг каймы глаза - скорее всего, отложения меди. Это один из признаков гепатоцеребральной дистрофии, ну или отравления медью, если вы пользуетесь медной кофеваркой, медными трубами или ещё чем-то медным слишком активно. Научное название гепатоцеребральной дистрофии - Болезнь Вильсона-Коновалова. Также генетическое заболевание выраженное в нарушении метаболизма меди, приводящем к тяжёлым болезням нервной системы и внутренних органов. Встречается у 1 из 30 000, как правило, в народностях, где распространены близкородственные браки.

Кольца Флейшера, в отличии от колец Кайзера-Флейшера, являются отложениями не меди, а оксида железа. Имеют цвет от желтоватого до темно-коричневого. Часто встречаются при дегенеративных заболеваниях роговицы. Истончение роговицы приводит к тому, что она принимает коническую форму. Больные начинают со временем жаловаться на светобоязнь, двоение, размытость. Болеет 1 из 1000.

Arcus senilis corneae - она же старческая дуга, она же дуга роговичная или геронтоксон. Схожее с кольцами отложение, но не металлов, а липидов. Чаще всего старческое заболевание, развивающееся после 50 лет. Выражается в серовато-белых отложениях на периферии роговицы. Но может быть признаком нарушения липидного обмена в организме, и развиться у молодых людей. Что, в свою очередь, нас адресует к уровню холестерина, проблемам с печенью, и следующему случаю.

Повышение в крови желчного пигмента - билирубина приводит к желтухе. Которая приводит к окрашиванию кожи и слизистых оболочек в желтый цвет. Конечно, ещё можно пожелтеть, как Гомер Симпсон, если просто жрать без меры каротиносодержащие продукты: морковь, апельсины, тыкву.

Конечно желтух существует несколько видов и все они, так или иначе, связаны с проблемами внутренних органов, главным образом - печенью. Но одним из первых её проявлений является окрашивание склер глаз в жёлтый цвет.

Пучеглазость - дефект не психический. Научное название эффекта экзофтальм, то есть смещение глазного яблока вперёд, иногда вперёд и в сторону. Может свидетельствовать не только о крайней степени удивления, но и об опухолях глаза, головного мозга, тромбоза, аневризмы сосудов, трихинеллёзе или наследственном аутоимунном заболевании, таком как болезнь Грейвса, она же Базедова болезнь.

Синдром Стерджа-Вебера. Сложное заболевание с возникновением опухолей кровеносных сосудов или лимфатических пространств. Сопровождается поражениями тройничного нерва, мозговой оболочки, неврологическими и психическими расстройствами в виде мышечной слабости, ограниченности зрения, умственной отсталости, эпилепсии. Заболевает 1 из 50 000 человек.

В отношении глаз часто приводит к появлению ангиом (большие красные бородавки) на веках и глаукоме (повышение внутриглазного давления).

К сожалению, я не могу раскрыть и половины заболеваний глаз, даже в таком коротком формате. ScientaeVulgaris - блог одного человека.

Важное значение имеет именно наличие изменений. Если у вас никогда не было жёлтых глаз или тёмной радужки, и она вдруг появилась, возникли проблемы со зрением, визуальные эффекты - каждому из них есть объяснение, и многие из них - повод посетить офтальмолога. Если же вы помните их на протяжении всей своей жизни и не испытываете проблем со здоровьем, не стоит переживать.

Мне важна ваша поддержка.

Ваш - ScientaeVulgaris.

https://www.scientaevulgaris.com/

"Нет на свете краше птицы, чем свиная колбаса" - гласит весёлый советский постер. На латыни колбаса - "botulus", и сегодня ваш весельчак ScientaeVulgaris расскажет, как эффектно от неё умереть.

В честь латинского названия колбасы названо тяжёлое токсикоинфекционное заболевание, живучая бактерия и самый смертельный на свете органический яд из известных нашему виду.

"Странный бабушка" - районный токсиколог.

Научное знакомство с ботулизмом лучше всего начать с этой очаровательной "бабушки", а вернее дедушки, а ещё вернее - дедушки мировой токсикологии, а ботулинистический токсин - это детище этой самой токсикологии. Перед вами Джастин Кернер в 1860 году, незадолго до собственной смерти. Кто-то читает его имя как Юстинус, но мне больше нравится Джастин. Его загадочный взгляд - это слепота. Человек это был весьма необычный. С одной стороны, поэт.

Вот например:

"Под сводами из зелени лесной, Вам снится светлый сон, О звёздах, солнце и луне. А я заперт в камере сырой, и ни один ваш сон не помешает мне. Я бедн и болен, и эта боль - мой каждодневный свет" (отрывок вольного перевода SV стиха Frhlingsklage, из сборника Deutscher Dichterwald 1813 года). А с другой стороны, он же районный терапевт на курортах Баден-Вюртемберга. Кернер занимался исследованиями проблем пищевого отравления с достаточно научным подходом - он составил описание, классификацию симптомов, проводил эксперименты на животных и на себе. После эпохи наполеоновских войн он издал монографию, где первым смог дать клинико-эпидемиологическое описание заболевания. "Многих убьёт, но кого-то вылечит" - написал он про ботулотоксин. Уже тогда он предположил, что парализующий яд может быть полезен при лечении различного вида тиков, треморов, миоклоний, дистоний или, проще говоря, всех возможных подёргиваний, подрагиваний и непроизвольных почёсываний. Про морщины и гусиные лапки в уголках глаз он тогда не подумал, а мог бы разбогатеть.

Вюртембергская длинная.

Причиной интереса практически сельского доктора к пищевым инфекциям с ботулизмом вызваны массовыми случаями смертельных отравлений, участившиеся к этому времени. Наиболее известным является случай в Вюртемберге, произошедший в 1793 году. Тогда во время весёлого немецкого застолья подали не самую свежую кровяную колбасу. Из 13 любителей сосисок 6 умерло, а остальные долго сожалели о съеденном. В Королевстве Вюртемберг, после опустошения, вызванного нашествием генерала Моро и вступлением в войну с Россией, дела с экономикой обстояли не очень. Производство консерв, изобретенных Николя Аппером, только только начиналось во Франции и было мировой диковинкой и "хай-тек" военной технологией, а вот необходимость массового производства продуктов питания в связи с де-факто "нулевой" мировой войной в Европе уже назрела.

Что за королевство? Ну, в 1802 году Фридрих второй - Вюртембергский герцог - вступил в коалицию против Франции, был разбит, сдался, заключил союз, обрадовался, самопровозгласил себя королём, присоединился к походу в Россию, послал 16 000 солдат, почти все из которых умерли, опять сдался, заключил союз с победителями, расстроился и умер. В общем да, Королевство Вюртемберг.

Отсутствие средств и необходимость кормить массово призываемых рекрутов в немецких землях привели к изготовлению колбас с нарушением санитарных норм. Цепочки массовых отравлений были настолько пугающими, что в Королевстве законодательно прописывались нормы их изготовления (указ 1802 года "О вреде копчёных колбас"), и распространялись листовки с предупреждениями о возможной смерти. А к моменту публикации монографии Кернера в Королевстве насчитывалось 72 массовых случая отравления колбасами. Отсюда и прозвище - колбасная болезнь. Ботулизм. Но, к слову, травились массово вообще мясными продуктами - от вяленки до солонины страдал весь деликатесный ряд. До России войска Фридриха колбас, ясное дело, не донесли, и в наших краях они популярны так и не стали. Ботулизм же был известен под названием ихтиизма ("ихтюс" по-гречески рыба), так как рыбу коптить и солить мы умеем и любим, логично было придумать название и для неудачных посолов.

Та монография стала ужасно популярной, и автор написал продолжение, но отравления продолжались. К 1822 году уже насчитывалось 155 случаев массовых отравлений. А сам Кернер был известен под прозвищем Вурст-Кернер (Колбасный). Джастин резонно заметил, что действие яда похоже на воздействие некоторых типов змеиных ядов и экстракта беладонны, что, в принципе, так и есть, ведь это нейротоксин. А ещё Джастин изобрел клексографию, из которой потом придумают тест Роршаха. И это всё всего 50 лет спустя сжигания на костре ведьм по обвинению в схожих массовых отравлениях.

Пройдёт ещё 50 лет прежде, чем бельгийский микробиолог Эмиль ван Эрменгем - ученик того самого Роберта Коха - сможет найти колбасные бактерии.

Так с чем же мы имеем дело, и можно ли умереть от колбасы с пивом уже сегодня?

Clostridium botulinum - брат близнец Clostridium tetani, о которой я писал на прошлой неделе. Как и младший братишка, колбасные клостридии - живучие палочки с дополнительной оболочкой, способные к образованию спор и передвижению с помощью жгутиков. Бактерия обитает в почве и в иле, а ещё везде на нашей планете, где могут быть хоть какие-то следы первого или второго. И если вы думаете что их где-то нет - вы ошибаетесь. Клостридии Ботулинум есть на всех континентах и материках, её споры выживают и в Сахаре, и в Антарктиде. От токсина который она вырабатывает нет иммунитета. Он смертелен почти для всех видов животных. Чтобы убить взрослого пятитонного слона достаточно 0,005 мг. А всех животных на планете - 4 кг. Споры живучей бактерии могут похвастаться ещё большей живучестью. Они умирают только спустя 6 часов кипячения или стерилизации под высоким давлением, они будут жизнеспособны после пребывания в соляной кислоте (10% раствор) вплоть до 1 часа. А 50% формалину нужно более суток чтобы покончить с ними. У этих маленьких засранцев не одно лицо. Целых четыре отдельных штамма вырабатывают 8 видов токсинов, большинство из которых невероятно опасны для любого млекопитающего и для вас в частности.

Это абсолютно анаэробная бактерия, кислород для неё смертельно ядовит и жить она может только в среде без его доступа. Необычным является тот факт что большинство бактерий начинают производить споры при угрозе, то есть когда условия существования меняются на неблагоприятные, а к ботулинум производят их когда всё хорошо. Вместе со спорификацией производится и токсин.

Помимо наличия кислорода, который мы так любезно убираем при консервации продуктов, бактерии не выносят кислой среды. Но рН уровень должен быть ниже отметки 4.6. И если вы нашли на вакуумной упаковке или банке с консервами что то из этого: уксус, лимонная кислота, лимонный сок или молочная кислота. Возможно производитель хочет не отравить вас, просто человечество запомнило уроки дедушки Колбасы-Кернера. Споры погибают при температуре в 115 градусов Цельсия, но для этого нужно кипятить под давлением. А далеко не все продукты после кипячения останутся такими же вкусными. И уж тем более не все из них хочется есть кислыми.

При всём при этом нужно различать бактерии и нейротоксин. Ведь убивает только второе. Поэтому мы, кстати, ещё и живы. Просто съесть бактерию или споры - для здорового человека достаточно безвредный "челендж". Исключения составляют новорожденные, у которых жкт не настолько подготовлен для кислотной встречи любых патогенов. Споры, также как и в случае с tetanus (столбнячными), могут прорасти внутри раны, если вы её загрязнили почвой и не потрудились промыть. Что ж, в таком случае, прививка от столбняка вам не особо поможет. Наиболее частым случаем отравления является именно употребление бактерий вместе с их "домом". Анаэробной средой, в которой они росли, образовывали споры и заодно токсин. Соответственно в медицинской среде классифицируют и сам ботулизм: пищевой, раневой, детский и загадочный (ну или не уточнённой природы - это когда непонятно откуда он у вас). Для начала роста и активного выделения токсина достаточно 48 часов. В пятницу консервируем. В понедельник пробуем. В среду умираем.

Обычно 1 тип бактерий производит один из 8 вариантов токсина соответственно по буквам от А до Н. Токсина с обозначением A, B, E - наиболее частые причины отравление у людей, при этом Е специфичен для ботулизма в рыбе. С - вызывает птичий ботулизм. D - большинство других млекопитающих. Но природа так интересна и многообразна, да? Не так давно в США нашли штаммы которые научились производить комбинированные токсины. Вместо обычных, и без того жутко смертельных, появились комбинации Bf, Ab, Af. Вот, кстати пример птичьего отравления ботулизмом, одним из первых симптомов является неспособность держать шею:

Лучший из лучших.

Как это работает? Попав вместе с пищей в ваш желудочно-кишечный тракт, ботулотоксин прикрепляется к клеткам эпителия и впитывается вместе с прочими жидкостями во время процесса, известного внутри вас как пиноцитоз. Затем токсин попадает в лимфу, разносящую по нам жидкости, полезные вещества и обеспечивающую доставку армии лейкоцитов. Из лимфы он выходит в кровь, а оттуда доставляется к нервной системе. А дальше начинается самое интересное.

Чтобы мы могли двигаться наш головной мозг посылает сигнал по нервам. Различные типы нервных клеток передают его до нужного моторного нейрона - нервной клетки примыкающей к мышечным волокнам вплотную. Сам импульс передаётся в мышцу путем высвобождения химических элементов - нейромедиаторов. И, если мы рассмотрим нейрон примыкающий к мышце, мы увидим множество ответвлений от нейрона, идущих к волокнам мышцы. На конце каждого ответвления находится структура, выполняющая функции связи, как космопорт, только синапс. Внутри порта находятся тысячи ячеек - везикул, а в них условные корабли связи - нейромедиаторы, если точнее ацетихолинол. При поступлении сигнала в нейрон, везикула тащит нейромедиатор к мембране, белок SNAP25 берёт нейромедиатор и проталкивает наружу. Везикулы сдуваются ацетихолинолом в синаптическую щель, где на другом конце его ловят рецепторы мышечного волокна. В результате ваша мышца сокращается и вы например чешете затылок, чтобы информация лучше прошла.

Так вот, наш нейротоксин состоит из двух кусков и является бинарным. Первая - тяжелая часть, обеспечивает проникновение в нейрон и отделяется. Лёгкая разваливает белок SNAP25. В итоге нейромедиаторы больше не могут покинуть моторный нейрон, до мышцы не доходит сигнал, и вы теряете контроль над ней контроль. Выглядит это как то так.

На фотографии изображён птоз - непроизвольное опускание век. Один из симптомов. Но начинается всё куда прозаичней. Рвота и понос как следствие первой реакции и токсинемии. Затем, самыми первыми отключаются мышцы жкт, начинается парез (ослабление) и, как следствие, запор и бурное газообразование. Отравление ботулотоксином от обычного бодрящего поноса или пищевого отравления сосиской в тесте отличает одновременное появление неврологических симптомов. Расстройство зрения: всё плывёт, сетка, туман, двоение. Сухость во рту и общая мышечная слабость. Затем отказывают мышцы лица. Оно становится похожим на маску. В этот момент и может появится птоз, подрагивание зрачков, косоглазие. Зрачки перестают реагировать на свет, могут стать разного размера. Становится сложно управлять языком, мышцами головы и шеи, становится сложно держать голову. Говорить и ходить. Дальше всё сильно варьируется от того, сколько именно вы успели съесть и как быстро вам окажут медицинскую помощь.

Если окажут - то впереди промывания, катетеры, вентиляция легких, в зависимости от тяжести положения и отказов мышц вашего тела. Скорее всего вас посетят сопутствующие инфекции, так как токсин подавляет иммунную резистентность. Но, хвала "лошадкам", антитоксичная сыворотка неплохо справляется с нейтрализацией токсинов находящихся в крови. И, если вы не умерли до приезда медиков, и вообще вовремя их вызвали, а не ждали пока язык онемеет, то прогноз будет 9 к 1 в пользу вашего выздоровления. Если же помощь оказать некому - то с большой долей вероятности вас ждёт смерть в результате остановки дыхания и/или сердца.

Жрать или не жрать?

Что же можно сказать в итоге? Клостридии ботулинум распространены в природе максимально широко. Их споры очень сложно уничтожить. Но ни то ни другое не несёт угрозы вашему организму. Однако, допустив попадание бактерий в продукты питания, изолированные от воздуха, не достаточно кислые, сладкие или солёные, не проведя должной термической обработки - вы создаёте благоприятную среду для прорастания спор, размножения клостридий и производства ими токсина. Не имеет значения, плохо ли вы помыли огурцы или грибы, были это фермерские колбаски или домашний паштет - если в среде нет воздуха, и она не была обработана - вы рискуете не дожить до следующей банки.

Примечательно, что большинство всё ещё считает ботулизм атрибутом старой или некачественной тушенки или грибов. Но бактерии могут жить и размножаться в тканях мышц, в кишечнике заготовляемых вами животных, в полостях мясных и рыбных продуктов. Если доступ кислорода по-вашему мнению должен был исключить развитие бактерий в открытой консервации: посол в бочке, квашение, то не стоит недооценивать желание выжить даже на микроуровне. Любая полость без прямого доступа воздуха для клостридии - шанс. Единственным надежным способом является разрушение самого токсина непосредственно перед приемом в пищу подозрительной продукции. Как вы помните, бактерии и споры не опасны, хоть и живучи. Но кто будет варить солёные огурцы по 30 минут перед употреблением?

Всегда ваш, ScientaVulgaris.

Давным-давно, ваш ScientaeVulgaris был молодым и весёлым, умел высоко прыгать, за окном все ещё можно было найти свежие следы пионеров, а нынешнего президента простые граждане ещё не знали. В те годы моей славной, но безызвестной юности, в одном из походов на природу проводимых "от класса", я с группой единомышленников отправился исследовать заброшенный коровник, похожий на один из тех что были в моих прошлых постах, только без табличек про ящур. Ну или их прибили слишком высоко для низкорослых но пытливых натуралистов. Моё личное исследование закончилось размашистым прыжком на большущий ржавый гвоздь. Картина как он пробил сапог насквозь и вышел сверху до сих пор иногда будоражит мой ум, при взгляде на особенно неудобную обувь.

Это лёгкое, но научно кровавое отступление здесь по одной причине. Тогда, помимо воспоминания о гвозде я выучил одно новое слово. За пару дней - бережно перекочевывая из рук в руки взрослых до самого травмпункта, я наконец оказался перед огромным доктором и кучей инструментов, доктор суровым баритоном спросил - От столбняка привит? И не дождавшись ответа вколол что-то по-детски зверско-болезненное. А между тем, за этим простым вопросом скрывается настоящий титан в шкафу. Вернее не титан, а Tetanus.

Странная улыбка.

Tetanus, происходит от греческого tein-ein - растягивать. И речь пойдёт про Столбняк. Это заболевание известно человечеству как минимум 24 столетия, а если учесть двусмысленные описания египтян то и вдвое дольше. Его первые проявления связаны прежде всего с военной медициной. Когда частицы грязи и почвы попадали в колотые раны, неважно будь то лучник колесницы Рамзеса или легионер "Прославленного Испанского", эта судьба до буквально вчерашнего дня могла постичь каждого. Заболевание в максимальной его фазе вызывало сокращение мышц - тризм и судороги. В первую очередь страдали мимические мышцы, болезненный спазм сворачивал лицо в злобную гримасу боли и отчаянья, плотно стиснутые зубы скрипели друг о друга, а губы расходились в дьявольской ухмылке, известной больше как risus sardonicus, или сардонической улыбке. Брови поднимаются вверх, рот растянут, а его углы опускаются вниз. Гримаса грустно смеющегося мима смотрит на нас из могил прошлого, пытаясь напомнить, чтобы мы не совершали ошибок в будущем.

Древнейшее описание Столбняка было найдено в папирусе, извлеченном из пирамиды Хеопса и датируется 2600 г. до н. э.. Гиппократ, живший в IV в. до н. э. знал о болезни, забравшей его сына не понаслышке и так описывает её: Столбняк приводит к смерти всего за четыре дня, но если пациент сумеет пережить эти дни, то он выздоровеет. Существует несколько типов болезни. Первая - она приходит из раны, челюсти сжимаются как сплетенные ветви дерева между собой, открыть рот больному невозможно, даже железом. У несчастных постоянно текут слезы. Спина выпрямлена, руки и ноги изгибаются. Еда поглощенная ранее выходит через нос. Второй тип - опистотонус. Болезнь возникает в сухожилиях шеи, воспаляется язык и ганглии. Спазмы настолько сильны, что больные падают с постелей и ломают кости."

На почве и коже, в воздухе и воде, эта бактерия была рядом всегда. Она присутствует с нами от колыбели: китайский врач Хсуе Чи в его книге Основы акушерства и гинекологии, датируемой 1548 годом советовал пережигать пуповину у новорожденных и просматривать пупочную ранку несколько раз в день, чтобы она не гноилась, утверждая, что это наиболее важный способ предупреждения столбняка у новорожденных; до могилы, почти буквально, ведь наиболее частым способом заражения является колющее ранение с занесением патогенов из почвы.

История болезни.

Исследования столбняка и причины его инфекций не имели результата вплоть до развития микроскопии, хотя базовые принципы гигиены, промывки ран различными растворами и ампутации уберегали некоторый процент раненых от страшной смерти. Причины и возбудитель долгое время были неизвестны.

Первые успехи в исследованиях приходят из Восточной Европы. У славян сведения об этом заболевании приведены в рукописи 16 в., хранящейся в Университете Белграда. Первым предположение о том, что Столбняк это инфекционная болезнь, высказал в 1865 г. знаменитый Пирогов Николай Иванович. Вскоре, в 1883 году, Н. Д. Монастырский исследуя под микроскопом мазки взятые с отделяемых из раны жидкостей, наконец-то обнаружил столбнячную палочку и подробно описал ее. Всего спустя год, итальянцы Карле и Раттон смогли заразить подопытных животных аналогичными выделениями. Такие же результаты получил в 1884 г. француз Николайер введя в подопытное животные суспензию на основе почвы, доказав тем самым наличие болезни и в ней. Понимаете? Тот факт что если наступить на грязные грабли босой ногой, или занести грязь в рану и не промыть, при отсутствии прививки и/или лечения может привести к заболеванию убивающему почти с такой же вероятностью как и бешенство был доказан почти 150 лет назад...

Монастырский и Николайер сообщили о своих открытиях миру в 1885 г., показав, что столбняк это инфекция и причиной её является Clostridium tetani, появляющаяся в ранах и живущая в почве. Вскоре итальянцам Тиццони и Каттани удалось выделить чистые культуры микроорганизма, а в том же 1889 году японец Сибасабуро Китасато, совместно с немецким врачем Эмилем Адольфом фон Берингом открыли антигенные свойства токсина, выделяемого бактерией, что позволило создать противостолбнячную сыворотку.

Годом позже наконец-то установили способность возбудителя вырабатывать тетаноспазмин (собственно токсин), открытие было сделано К.Х Фабером и В.Д. Лэрдом. И лишь в 1923-ем французский иммунолог Г.Рамон смог создать столбнячный анатоксин, необходимый для предотвращения и профилактики заболевания. Но в чём была его важность? И почему открытия два, одно для лечения и второе для профилактики?

Всё дело в деталях.

Деталей две. Бактерия и токсин. Начнём с первого. Если вы загуглите что такое столбнячная палочка, то увидите громоздкое описание: грамположительная спорообразующая облигатно анаэробная бактерия. Переведя на популярный язык: у этой фигни дополнительная мембрана, она умеет превращаться в споры и не любит открытый воздух. Живучая в общем - жуть. Она может образовывать терминальные споры, для того чтобы переживать неблагоприятные условия среды и путешествовать. Споры кстати и придают ей вид палочки. Спорификация происходит в присутствии кислорода и температуре выше 4 C. Споры устойчивы к внешнему воздействию: выдерживают нагревание до 90 C в течение 2 часов, при кипячении погибают только через 13 часа, в сухом состоянии переносят нагревание до 150 C, в солёной морской воде живут до 6 месяцев. В испражнениях, почве, на различных предметах сохраняются больше 100 лет.

Возбудитель столбняка сам по себе относится к категории убиквитарных микроорганизмов, то есть - вездесущих. Споры широко распространены в почве, навозе, они обнаруживаются в 5060% исследованных проб, а в некоторых видах почв в 100% случаев. Споры присутствуют в кишечнике и в фекалиях лошадей, овец, крупного рогатого скота, собак, кошек, крыс, морских свинок, кур, людей в целом и вас в частности, они могут разноситься с пылью, проникать в жилище, попадать на верхнюю одежду, белье, обувь и другие объекты.

Но просто занести бактерии в рану недостаточно. Не каждый такой случай будет сопровождаться инфицированием. Иначе мы бы все уже тут вымерли. Заболевание возникает, только если имеются благоприятные условия тепло, отсутствие кислорода и наличие питательного субстрата (сгустки крови и некрозы тканей). В случае если палочка всё же попадает в благоприятную среду, например в воспаленную раневую полость, развивается классическая клиническая картина болезни. В характере болезни многое зависит от того как далеко расположен очаг от центральной нервной системы. Чем он ближе - тем короче инкубационный период, и тяжелее течение заболевания. Обычно период созревания длится до 8 дней. Затем, на месте заражения, даже если рана уже зажила появляются тянущие боли. Озноб, бессонница, боли в горле, в спине. На 2 день после начала активной фазы - судороги жевательных мышц. Постепенно количество мышц задействованных в спазмах растёт, включаются мышцы затылка, шеи, спины, живота и конечностей. В тяжелых случаях судороги длятся непрерывно. Больные кричат и стонут от боли, температура вырастает до 41-42 градусов, прекращаются функции глотания, дефекации, мочеиспускания, дыхания.

За счет судорог туловище больного дугообразно изгибается назад в виде столба, что и послужило основой для русского названия болезни. Вследствие равномерного поражения передних и задних групп мышц (опистотонус), судороги могут достигать такой силы что могут сопровождаться переломами ХХII грудных позвонков. Очередной приступ может привести к полной остановке дыхания за счет вовлечения в процесс мышц гортани (ларингоспазм) и диафрагмы.

Постепенно, в тяжелых случаях приступы судорог, несмотря на введение высоких доз противосудорожных препаратов, усиливаются и учащаются, в результате чего больного интубируют и помещают на аппаратное дыхание. Сердце начинает сокращаться с частотой 130160 уд/мин, артериальное давление падает. Смерть наступает от развития асфиксии, за счет ларингоспазма и судорог диафрагмы. Проще говоря, больные, скрученные болезненным спазмом задыхаются.

Но приступы вызывает не бактерия сама по себе. Она то попав в ранку и закрепившись на сосудах питающих мышечные волокна ничего больше не хочет, кроме как размножаться внутри вашего тела, в тепле и безвоздушном пространстве. Но потребляя полезное, она производит бесполезное, а точнее вредное. А если ещё точнее тетаноспазмин - нейротоксичный яд и тетанолизин, гемолитический яд. Тетаноспазмин занимает второе место среди всех известных науке органических ядов. Второе после ботулоксина, вырабатываемого бактерией того же семейства Clostridium botulinum. Задумайтесь, речь идёт про самые сильные органические яды на планете, и производят их бактерии живущие... везде.

Смертельное комбо.

Первый токсин - тетаноспазмин по своим свойствам схож с токсином бутулизма и представляет из себя фермент, расщепляющий белки - протеиназу. Выделяясь бактерией, он разносится по лимфатической и кровеносной системам, почти не влияя на них. Затем он проникает в терминальные окончания двигательных нейронов, пронизывающих ваши мышцы. В норме из этих окончаний выделяются нейротрансмиттеры, содержащиеся в нейронах в специальных везикулах. Выделяются они при помощи особого белка - синаптобревина, который и является целью для тетаноспазмина. Через нейротрансмитеры электрохимический импульс передаётся от вашего мозга к каждой конкретной мышце. Токсин связывает белок необходимый для передачи и появляется первый симптом столбняка вялый паралич.

На этом этапе токсин действует аналогично бутулотоксину. Но затем начинается то, что превращает столбняк в особенную инфекцию, нейротоксин начинает распространяться по нервной системе вплоть до ствола головного мозга. Движение со скоростью около 1 см/час осуществляется с помощью белков денинов и может происходить от нейрона к нейрону только в области синапсов, так как оболочка нейронов практически непроницаема для молекул токсина. В ЦНС токсин продолжает блокировать синаптобревин, и передача импульсов начинает нарушаться на высшем уровне, причем преимущественно нарушается проведение тормозных сигналов. Эта денервация приводит к гиперактивности двигательных нейронов, что и проявляется мышечными спазмами. Мышца напрягается, но только в один конец. Сигнал на расслабление уже не проходит.

Второй токсин смертельного комбо - тетанолизин. Это мембранотропный токсин, проще говоря он разрушает мембраны клеток вокруг себя. В нашем случае этом подвержены эритроциты. По сути задача токсина - вызвать массовый гемолиз (разрушение клеток крови) и нарушить фагоцитоз (питание клеток), вместе они способствуют распространению бактерий внутри организма, создавая для них комфортные условия, с нужным набором питательных веществ.

Токсин разрушается при нагревании, воздействии солнечного света, щелочной среды. Не всасывается через слизистую оболочку кишечника, в связи с чем безопасен при проглатывании. Смертельная доза токсина для человека составляет 2 нг\1 кг веса. Представьте себе, достаточно 100 миллиардных частей грамма чтобы убить взрослого мужчину.

Смерть, смерть, смерть.

Летальность при заболевании столбняком очень высока (выше только у бешенства и у легочной чумы). При применении современных методов лечения умирает 1725 % заболевших, снизить эти цифры в настоящее время не удаётся из-за развития осложнений, таких как пневмония, сепсис и паралич сердца, вызываемый токсином бактерий. При отсутствии прививок и квалифицированной медпомощи, смертность около 80 %. Смертность у новорождённых достигает 95 %. Конечно со времени изобретения вакцины и анатоксина дела пошли значительно лучше.

По приблизительным расчетам, проведенным на основании эпидемиологической модели Б. Д. Быченко в далеком 1982 году, в течение 1951 1980 гг. в мире ежегодно заболевало столбняком более 1 млн. чел., большинство из которых были - новорожденные. При этом на каждого умершего в индустриально развитых странах приходилось 135 умерших от этой болезни в развивающихся странах. Результаты наблюдений, проведенных в Азии и Средиземноморье, показали, что в 1981 г. только в 14 странах этих регионов заболело Столбняком не менее 600 000 человек и 500 000 из них умерли.

В Европе в период 19701981 была самая низкая общая заболеваемость - менее 0,05 на 100 000 жителей.

В 2010 году в мире зарегистрировано около 61 000 смертей от Столбняка. Однако, учитывая возможность большого количества незарегистрированных случаев и невыраженных форм болезни (особенно у новорождённых), общие потери от столбняка на планете можно оценить в 350400 тысяч человек ежегодно. Не требует особых объяснений график с сайта Всемирной организации здравоохранения: столбцы - число случаев заболеваний, линия - иммунизация населения.

Спасибо что дочитали до конца, и если вам понравилось или показалось полезным то, что я делаю - поддержите меня на моём сайте.

Ваш ScientaeVulgaris.

Проклятое серебро, деньги дьявола, грех Иуды, воплощение людской жадности, тридцать серебряных монет вошедшие в культуру, религию, искусство, этимологию и жизнь огромной части людей. Легендарные деньги, чем они были на самом деле? Как связаны Ваал и человеческие жертвоприношения с зерном и мухами?

30 серебряных монет полученные в оплату за предательство Иудой Искариотом, выдавшим за эту сумму Иисуса Христа, как правило отождествляет с "тирскими" шекелями, чеканенными в городе Тир, ныне Сур, Ливан. Тир один из древнейших крупных торговых центров Финикии и Средиземноморья, согласно финикийским же мифам город существует с 28 века до н.э. За 1000 лет до рождения Христа, тиряне уже дружили с евреями и царём Соломоном, помогали в строительстве Храма Соломона.

Древняя финикийская цивилизация оставила свой след практически во всём Средиземноморье, даже если сегодня его подобно следам на песке омывает тёплое море, мы всё ещё можем узнать кому принадлежали эти следы. Память о таких людях как полководец Ганнибал, бывшем финикийцем. Даже само его имя Hanniba al означает Баал милостив. И напрямую отсылает нас к финикийским богам Илу и Асирату и их сыну Баалу. Римская династия императоров Северов была финикийцами.

Давайте присмотримся к самим монетам. При первом взгляде можно подумать, что на них изображён император Рима Тиберий, правивший в то время всем Средиземноморьем и римский орёл. На самом деле, это вовсе не Тиберий, это финикийский бог Мелькарт, он же Ваал/Баал. На обратной стороне вокруг Орла символа Тира выбита надпись , в переводе с греческого Святого и неприкосновенного города Тира.

Монета весит 14 г. и для своей эпохи содержит рекордное количество чистого серебра порядка 94%. Шекель сам по себе, с иврита восходит по этимологии к аккадскому сикль (siqlu) и шумерской мере веса. Точность взвешивания достигалась стандартом в 180 зерен ячменя, что составляло 11 грамм первоначально и постепенно увеличилось до 14 грамм. Точность при взвешивании ценных металлов у древних народов, и евреев, в частности, была очень важна. И выбор такой малой единицы скрадывал статистические погрешности, превращая меру веса, а затем и монету в серебре на этот вес весьма точным и стабильным платёжным средством.

Баал очень распространенный дохристианский бог для поклонения. Его так же называли Ваал, Бел или Балу. Часто к имени добавлялись присказки местности или стихии, которой нужно было управлять, так появлялись Баал-Гал, Баал-Пеор, Баал-Шамиму, Баал Рапиума, Бааль Хаммон и т.д. и т.п. из-за чего постепенно сложилось мнение что Баал означает Бога в целом. С распространением иудаизма в регионе, Баал и правда начинает смешиваться, так как используется в качестве синонима Яхве в контексте еврейского адона (Господь) и адонаи (Мой господь). В то же время сохраняется некое разделение, в частности в одной из притч пророк Яхве Илия убивает пророков Баала.

И если ещё в тирских колониях Баал Хаммон почитается как верховный бог, бог неба, связанный так же с громом и пастбищами, изображавшийся с бараньими рогами и женатый на Танит, прекрасной и жутковатой богине луны с львиной головой, её добрым аналогом у римлян была Астарта. То у иудеев Баал постепенно деградирует и в первой главе Второй Книги Царств встречается уже Baal Zebub Летающий лорд, а в Средневековье это уже Вельзевул тёмный повелитель мух. Быстро опускающийся в аналог самого Сатаны или одного из королей Ада, согласно Гоэтии. То есть одного из верховных демонов.

Достоверно известно, что Танит и Баал Хаммону приносили жертвы. В местах возле некрополей и храмов, посвященных им найдены обожжённые останки коз и овец. До сих пор ведутся споры на тему того правда ли приносили в жертву детей. Историки стараются придерживаться более гуманной версии что в жертву приносили ягнят и козлят вместо детей, а иногда в жертвенный огонь помещали погибших детей, но факт остается фактом в некрополях и урнах посвященных Баалу есть обожженные детские кости. И такие некрополи были и в Карфагене, и на территории современного Израиля.

Из-за ритуалов сжигания детей, Баала иногда отождествляют с Молохом, или Милхом. Которому ранние культы моавитян и аммонитян (древнесемитские народы) приносили такие же огненные жертвы.

Какова же цена кровавых монет? Предав Христа, Иуда вернул деньги первосвященникам, и на них была приобретена земля для погребения странников:

Тогда Иуда, предавший Его, увидев, что Он осужден, и, раскаявшись, возвратил тридцать сребреников первосвященникам и старейшинам, 4 говоря: согрешил я, предав кровь невинную. Они же сказали ему: что нам до того? смотри сам. 5 И, бросив сребреники в храме, он вышел, пошел и удавился. 6 Первосвященники, взяв сребреники, сказали: непозволительно положить их в сокровищницу церковную, потому что это цена крови. 7 Сделав же совещание, купили на них землю горшечника, для погребения странников; 8 посему и называется земля та землею крови до сего дня. 9 Тогда сбылось реченное через пророка Иеремию, который говорит: и взяли тридцать сребреников, цену Оцененного, Которого оценили сыны Израиля, 10 и дали их за землю горшечника, как сказал мне Господь.

Акелдама земля крови, это реально существующее место, на юго-востоке Иерусалима. И здесь действительно бесплатно хоронили странников до начала 19го века. В настоящее время здесь расположен православный греческий монастырь Онуфрия Великого.

В расчёте на современные средства, нужно вспомнить что 1 сребреник был равен одной тетрадрахме в то время, а 4 драхмы равны 4 римским денариям. То есть 30 серебряных шекелей это 120 денариев или четырехмесячное жалование при семидневной рабочей неделе. Средняя зарплата в Италии составляет 1578 евро, по прошлогодним данным. Таким образом по курсу на сегодня это 470 748 рублей.

С этой же монетой как не странно связано одно из библейских чудес, записанное в Евангелии от Матфея 17:24-27. Когда у Иисуса попросили заплатить налог храму, он послал Петра, велев взять удочку и отправиться к морю. А у первой рыбы, которая клюнет открыть рот, взять монету и отдать в уплату храму. Пётр так и сделал. И в рыбьем рту был тот самый тибрский шекель.

В 56ом году нашей эры Рим запретил чеканить монеты в Тире, оставив такое право только еврейским раввинам в Палестине. Но и эта практика была прервана после восстания иудеев, всего через 10 лет.

Сегодня каждый желающий может купить копию этой монетки на популярном азиатском сайте с доставкой на дом, за куда меньшую сумму.